alasan
Sejauh ini kami telah memberikan definisi umum trombositopenia, dengan fokus pada konsekuensi patologis terkait dan pada penyebab utama: dalam artikel ini kami akan menjelaskan secara rinci jumlah trombosit gravidik dan yang diinduksi oleh zat farmakologis. Akhirnya, kami akan secara singkat menganalisis terapi yang efektif untuk memerangi masalah ini sekali dan untuk semua.
Trombositopenia yang diinduksi obat
Dalam pengusiran sebelumnya kami melihat bagaimana asupan berlebihan beberapa obat mungkin bertanggung jawab atas trombositopenia.
Tidak jarang thrombocytopenia yang diinduksi oleh obat melepaskan diri dari diagnosis, karena setidaknya dua alasan:
- penyebab pemicu yang terlibat dalam pengurangan trombosit dalam darah sangat banyak dan beragam
- obat-obatan yang menyebabkan trombositopenia sangat banyak, mungkin ratusan
Mengingat pertimbangan-pertimbangan ini, jelas bahwa terapi pilihan untuk mengobati penyakit ini bukanlah yang paling tepat; sering, trombositopenia yang diinduksi obat dikacaukan dengan bentuk autoimun. Demikian pula, terutama pada pasien rawat inap, gejala yang berasal dari trombositopenia iatrogenik ditafsirkan sebagai konsekuensi dari sepsis atau bypass aorta / koroner.
Obat-obatan yang paling terlibat dalam trombositopenia meliputi: heparin (terutama), kina, inhibitor trombosit secara umum (misalnya Eptifibatide), vankomisin, antimikroba secara umum, obat antirematik, diuretik (misalnya klorotiazid), analgesik (paracetamol, naproxen, diclofenac), kemoterapi dan, lebih umum, semua zat sintetis dapat mendukung pembentukan antibodi anti-platelet.
Diperkirakan sekitar 10 orang per juta orang terkena setiap tahun oleh trombositopenia.
gejala
Sebagian besar pasien yang didiagnosis dengan trombosit umumnya tidak mengalami gejala yang parah: lebih sering daripada tidak, mereka mengalami perdarahan petekie dan ekimosis ringan. Meskipun jarang, jarang terjadi kasus ungu basah, yang membutuhkan transfusi trombosit dan / atau pemberian kortikosteroid.
Namun, dengan pengecualian pada kasus-kasus ekstrem, trombositopenia yang diinduksi obat dapat dilawan dengan hanya menangguhkan asupan obat itu: ini jelas hanya mungkin terjadi ketika obat yang bertanggung jawab diidentifikasi dengan kepastian absolut.
Infus trombosit
Bahkan pada wanita hamil, ada kasus-kasus trombositopenia ringan: diperkirakan bahwa pada 10% calon ibu ada pengurangan fisiologis trombosit selama kehamilan. Namun, perlu dicatat bahwa, dalam kondisi normal, jumlah trombosit hampir selalu tetap dalam kisaran fisiologis.
Penurunan kadar trombosit dalam darah dapat dipicu oleh beberapa faktor, termasuk trombositopenia gestasional: dari sudut pandang klinis, kita berbicara tentang bentuk jinak, yang tidak melibatkan kerusakan pada janin atau ibu.
Kadang-kadang, wanita tersebut menderita trombositopenia bahkan sebelum kehamilan; di lain waktu, kekurangan trombosit dalam darah didiagnosis hanya selama kehamilan, meskipun sudah ada sebelum kehamilan. Seperti halnya patologi lainnya, ada juga penyebab lain yang jauh lebih serius yang menyebabkan trombositopenia kehamilan: mikroangiopati trombotik dan sindrom HELLP, penyakit yang terkadang sangat serius sehingga berakibat fatal; yang baru saja dijelaskan tetap merupakan kasus yang sangat ekstrem, oleh karena itu probabilitas bahwa trombositopenia memberikan hasil yang tidak menguntungkan tetap rendah.
Dalam kasus trombopenia berat gravid, langkah-langkah terapi harus segera dan pada saat yang sama agresif, untuk menyebabkan kerusakan sesedikit mungkin untuk ibu dan janin.
Hanya dalam kasus trombositopenia berat (trombosit <30.000 per mm3) adalah wanita hamil mengalami kortison selama kehamilan dan imunoglobulin sesaat sebelum melahirkan.
Diagnosis dan terapi
Secara umum, ketika seorang pasien didiagnosis dengan bentuk trombositopenia tanpa adanya patologi, ada baiknya membedakan penyakit yang sebenarnya dari kemungkinan "alarm palsu": dalam hal ini kita berbicara tentang pseudopiastrinopenia, peristiwa yang mungkin berasal dari kesalahan laboratorium terkait dengan penggunaan EDTA sebagai zat antikoagulan. Untuk mengatasi kelemahan ini, ada baiknya mengulang ujian menggunakan teknik diagnostik yang berbeda.
Pasien trombosit yang menderita hipotetis biasanya mengalami palpasi limpa; lagi, USG atau CT scan dapat dilakukan untuk memastikan diagnosis.
Kadang-kadang, tes laboratorium diperlukan, seperti fungsi tiroid, antibodi-trombosit, antibodi fosfolipid, dll.
Tempat eliminasi / penurunan trombosit juga dapat diidentifikasi secara akurat dengan metode radioisotop. Sekali lagi, dalam kasus dugaan trombositopenia, hitung darah lengkap dapat dilakukan, berguna untuk menyoroti setiap cacat pada tulang.
Dalam beberapa kasus, biopsi sumsum direkomendasikan, berguna untuk memverifikasi kemungkinan peningkatan atau penurunan jumlah megakaryocytes.
Sejauh menyangkut terapi, kita telah melihat bahwa dalam kasus trombopenia yang diinduksi obat, penangguhan obat yang bertanggung jawab adalah suatu keharusan; transfusi trombosit dicadangkan untuk kasus yang parah (<10.000 trombosit / mm3). Pemberian kortikosteroid, imunoglobulin, dan imunosupresan bermanfaat dalam bentuk kronis trombositopenia.
