Virchow Triad dari I.Randi

keumuman

Trich Virchow menggambarkan apa yang dianggap sebagai faktor utama yang bertanggung jawab untuk pembentukan trombus.

Ini adalah perubahan yang mempengaruhi endotelium pembuluh darah, aliran darah dan pembekuan darah dan yang dapat mendukung munculnya trombus, oleh karena itu, trombosis.

Triad Virchow berutang nama kepada dokter Jerman Rudolph Virchow yang, pada 1856, menjelaskan dalam salah satu terbitannya etiologi emboli paru.

Tahukah Anda bahwa ...

Walaupun Virchow membantu mendeskripsikan fisiopatologi yang berhubungan dengan emboli paru, bukan dia yang mengusulkan perancangan triad tersebut. Namun, untuk alasan yang tidak jelas, beberapa tahun setelah kematian dokter Jerman (indikatif, sekitar tahun 1950-an), triad dikembangkan dan dinamai menurut namanya. Di sisi lain, memang benar bahwa Virchow, dalam penyusunan karyanya, merujuk pada berbagai faktor yang dapat berkontribusi pada pembentukan trombi; Namun, faktor-faktor yang sama tidak disorot untuk pertama kalinya oleh dokter Jerman, tetapi oleh dokter lain sebelum dia.

Apa itu

Apa itu Trich Virchow?

Seperti disebutkan, trich Virchow mengelompokkan faktor utama yang terlibat dalam pembentukan trombus di dalam pembuluh darah.

Lebih tepatnya, perubahan berikut yang terjadi dalam sistem kardiovaskular termasuk dalam triad Virchow:

• Kerusakan endotel ;
• Anomali atau perubahan aliran darah (stasis dan turbulensi);
• Hiperkoagulabilitas .

Triad Virchow, oleh karena itu, merupakan alat yang dapat sangat berguna bagi dokter dalam memahami apa penyebab dan faktor yang berkontribusi pada pembentukan trombi, oleh karena itu, yang berkontribusi pada pengembangan trombosis vena dan arteri.

Faktor-faktor tersebut akan dianalisis secara lebih rinci.

Kerusakan endotel

Peran Kerusakan Endotel pada Formasi Trombus

Unsur pertama triad Virchow, kerusakan endotel adalah salah satu faktor yang terlibat dalam pembentukan trombus terutama di jantung dan arteri.

Endothelium adalah jaringan lapisan dalam pembuluh darah, jantung dan pembuluh limfatik. Ini terdiri dari apa yang disebut sel endotel dan melakukan berbagai fungsi, termasuk:

• Fungsi penghalang;
• Regulasi koagulasi, agregasi trombosit dan fibrinolisis;
• Pengaturan proses inflamasi;
• Kontrol dan modulasi tonus kapal dan permeabilitas.

Fungsi endothelium multipel, semua penting untuk berfungsinya sistem kardiovaskular dan banyak lagi. Yang perlu diperhatikan adalah peran yang dimainkan oleh jaringan yang bersangkutan dalam regulasi koagulasi, karena itu dimungkinkan untuk mencegah pembentukan trombus (aksi antitrombotik). Dalam hal kerusakan pada endotelium harus terjadi, bagaimanapun, apa yang disebut disfungsi endotel akan terjadi yang akan mengarah pada penurunan aktivitas antitrombotik yang mendukung peningkatan aktivitas pro-trombotik dan pro-inflamasi, dengan konsekuensi pembentukan trombus.

Penyebab yang dapat menyebabkan munculnya kerusakan endotel yang disebutkan dalam tiga serangkai Virchow bisa bermacam-macam, di antara ini kita ingat:

• Cedera fisik endotelium;
• hipertensi;
• Turbulensi aliran darah;
• Agen peradangan;
• Paparan radiasi;
• Kelainan metabolik, seperti homocysteinemia dan hiperkolesterolemia;
• Penyerapan racun dari asap rokok.

Mohon diperhatikan

Sementara menurut beberapa penulis perubahan yang mempengaruhi endotelium memainkan peran marjinal dalam timbulnya trombus dibandingkan dengan dua faktor lain dari triad Virchow; menurut yang lain, itu memainkan peran mendasar, khususnya pada tingkat jantung dan arteriolar. Memang, dengan tidak adanya kerusakan endotel, kecepatan tinggi aliran darah di jantung dan arteri dapat mencegah adhesi trombosit dan bisa melemahkan faktor koagulasi, sehingga mencegah pembentukan trombus. Tidak mengherankan, sebagaimana disebutkan, kerusakan endotel adalah salah satu faktor penentu dalam pembentukan trombi di arteri dan di jantung.

Abnormalitas Aliran Darah

Peran aliran darah dalam pembentukan trombus

Pada titik kedua dari triad Virchow kita menemukan anomali aliran darah, unsur-unsur lain yang terkait erat dengan pembentukan trombi di pembuluh darah. Lebih rinci, baik turbulensi dan stasis aliran darah merupakan faktor penyebab munculnya trombosis. Bahkan, di hadapan kondisi yang sama kita menyaksikan peningkatan aktivitas pro-koagulan .

Dalam kondisi normal - yaitu ketika aliran darah tidak berubah - trombosit cenderung melokalisasi dan mengalir di bagian tengah pembuluh darah, dikelilingi oleh plasma yang, karena itu, berada dalam kontak dengan endotelium dan cenderung mengalir lebih lambat.

Di hadapan anomali aliran darah, bagaimanapun, ini tidak lagi mengalir secara teratur, tetapi mengasumsikan gerakan kacau dan / atau mengalami perlambatan yang kuat. Lebih tepatnya, turbulensi aliran darah mampu menyebabkan kerusakan dan disfungsi endotel dan mampu menimbulkan arus balik dan kantung lokal di mana terjadi stasis dari darah yang sama.

Kehadiran anomali tersebut adalah penyebab dari ekspresi gen yang berubah pada tingkat sel endotel yang ditemukan menghasilkan jumlah faktor pro-koagulan yang lebih besar.

Selain itu, ketika stasis hadir, trombosit bersentuhan lebih mudah dengan endotelium, faktor koagulasi teraktivasi menumpuk dan masuknya faktor antikoagulan berkurang, dengan akibat pembentukan trombus. Di antara kemungkinan kondisi yang mampu menimbulkan stasis aliran darah, kita ingat:

• aneurisma;
• Infark miokard akut;
• Stenosis katup mitral dan fibrilasi atrium;
• polisitemia;
• Anemia sel sabit.

hiperkoagulabilitas

Peran Perubahan Jalur Koagulasi dalam Formasi Thrombus

Elemen terakhir - tetapi tentu saja tidak penting - yang dilaporkan dalam triad Virchow adalah hiperkoagulabilitas. Ini umumnya merupakan faktor kecil sehubungan dengan perkembangan trombus pada tingkat jantung dan arteri, tetapi sangat penting sehubungan dengan pembentukan trombus pada tingkat vena. Akibatnya, hiperkoagulabilitas dianggap sebagai salah satu faktor risiko utama untuk trombosis vena .

Untuk lebih tepatnya, istilah "hypercoagulability" digunakan untuk menunjukkan segala jenis perubahan, anomali atau cacat dalam jalur koagulasi yang mempengaruhi pasien yang menderita itu untuk membentuk trombi.

Dalam hal ini, kita ingat bahwa adalah mungkin untuk membedakan dua jenis hiperkoagulabilitas yang berbeda, yaitu hiperkoagulabilitas tipe genetik dan satu tipe yang didapat.

Hiperkoagulabilitas genetik umumnya disebabkan oleh adanya mutasi titik terlokalisasi pada pengkodean gen untuk faktor koagulasi V dan untuk protrombin .

Sebaliknya, hiperkoagulabilitas yang diperoleh dapat terjadi karena berbagai faktor, di antaranya kita ingat:

• Peningkatan kadar estrogen (misalnya, selama kehamilan atau karena penggunaan kontrasepsi oral): peningkatan jenis hormon ini, pada kenyataannya, dapat menginduksi peningkatan sintesis hepatik faktor koagulasi dengan mengurangi sintesis antitrombin III;
• Kehadiran beberapa tumor ganas ;
• Adanya lesi stasis dan vaskular ;
• Asap rokok ;
• Obesitas ;
• Sindrom trombositopenia yang diinduksi heparin : ini adalah sindrom khusus yang berkembang pada beberapa pasien yang menggunakan terapi antikoagulan berdasarkan heparin yang tidak terfraksi dan yang mengarah pada penampilan keadaan pro-trombotik.
• Sindrom antibodi antifosfolipid .

kesimpulan

Mengingat apa yang telah dikatakan sejauh ini, adalah mungkin untuk menyatakan bahwa pembentukan trombi dalam pembuluh darah bukanlah fenomena karena satu penyebab, tetapi karena interaksi antara dua atau semua faktor yang dilaporkan dalam triad Virchow.