Alkalosis metabolik

Apa itu alkalosis metabolik?

Alkalosis metabolik adalah peningkatan abnormal pH jaringan dalam tubuh. Di antaranya, darah dan - akibatnya - urin sangat terlibat.

Catatan: jika secara spesifik terkait dengan darah, kenaikan pH berlebihan lebih baik didefinisikan sebagai alcalemia (pH darah> 7, 40).

Alkalosis metabolik adalah gangguan asam-basa yang sering dijumpai pada pasien yang dirawat di rumah sakit, terutama yang dalam kondisi kritis, dan sering dipersulit oleh gangguan asam-basa campuran (nanti kita akan lebih memahami apa itu).

Gangguan ini dapat memiliki konsekuensi klinis yang serius, terutama pada sistem kardiovaskular dan saraf pusat. Tingkat keparahan sebagian ditentukan oleh keefektifan / efisiensi sistem kompensasi organisme.

Pada dasar alkalosis metabolik terdapat kelainan hidro-salin kompleks, di mana onset gangguan asam-basa tergantung.

Alkalosis metabolik dapat memiliki penyebab etiologi yang berbeda, yang saling memberi makan memperparah kondisi tersebut. Karena resolusi gangguan asam-basa tergantung pada koreksi faktor-faktor ini, penting untuk mengetahui mekanisme spesifik untuk melakukan tindakan terapeutik yang paling tepat.

gejala

Gejala alkalosis metabolik

Gejala utama alkalosis metabolik, terutama yang terkait dengan alcalaemia, adalah:

Muntah yang tak terhentikan
dehidrasi
kebingungan
Asthenia.

penyebab

Penyebab utama

Mekanisme langsung alkalosis metabolik terdiri dari perubahan pH darah; ini terutama berlaku untuk:

Kehilangan ion hidrogen (H +), yang mengerahkan fungsi asam, dan akibatnya peningkatan bikarbonat [ion hidrogen-bikarbonat (HCO ₃ -)], yang memiliki fungsi dasar
Peningkatan bikarbonat secara independen.

Penyebab ketidakseimbangan ini dapat dibagi menjadi dua kategori, tergantung pada tingkat klorida yang terukur dalam urin.

Responsif terhadap klor (urin klorida <10 mEq / L)

Kehilangan ion hidrogen: terjadi terutama melalui dua mekanisme, muntah dan filtrasi ginjal.

Muntah menyebabkan hilangnya asam klorida (ion hidrogen dan klorida) yang terkandung di dalam lambung.
Muntah yang parah juga menyebabkan hilangnya kalium (hipokalaemia) dan natrium (hiponatremia). Ginjal mengkompensasi kehilangan ini dengan mempertahankan natrium dalam saluran pengumpulan dengan mengorbankan ion hidrogen (menyimpan pompa natrium / kalium untuk mencegah kehilangan kalium lebih lanjut), namun menyebabkan alkalosis metabolik.

Diare bawaan klorida: penyebab yang sangat jarang, karena diare lebih mudah menyebabkan asidosis daripada alkalosis.
Alkalosis kontraksi: disebabkan oleh hilangnya air dalam ruang ekstraseluler, misalnya karena dehidrasi sistemik. Pengurangan volume ekstraseluler memicu sistem renin-angiotensin-aldosteron dan aldosteron selanjutnya merangsang reabsorpsi natrium (dan karenanya air) di dalam nefron ginjal. Namun, aldosteron juga bertanggung jawab untuk merangsang ekskresi ion hidrogen pada ginjal (mempertimbangkan bikarbonat), dan kehilangan inilah yang meningkatkan pH darah.

Terapi diuretik: loop diuretik dan tiazid pada awalnya dapat menyebabkan peningkatan klorida tetapi, setelah habis, ekskresi urin akan kurang dari <25 mEq / L. Kehilangan cairan akibat ekskresi natrium menyebabkan alkalosis kontraksi.

Pasca hiperkapnia: hipoventilasi (penurunan laju pernapasan) menyebabkan hiperkapnia (peningkatan CO2), yang akibatnya menyebabkan asidosis pernapasan. Kompensasi ginjal, yang melibatkan pelepasan bikarbonat dalam jumlah besar, diperlukan untuk mengurangi efek asidosis. Setelah kadar karbon dioksida kembali normal, kelebihan bikarbonat tetap terjadi yang disebut alkalosis metabolik.
Cystic fibrosis: kehilangan natrium klorida yang berlebihan dengan keringat menyebabkan kontraksi volume ekstraseluler (mirip dengan apa yang terjadi pada alkalosis oleh kontraksi) dan kelelahan klorida.

Tahan klorida (urin klorida> 20 mEq / L)

Retensi bikarbonat: retensi bikarbonat dapat menyebabkan alkalosis.
Perpindahan ion hidrogen di ruang intraseluler: itu adalah proses yang sama dijelaskan dalam hipokalemia. Karena konsentrasi rendah dalam ruang ekstraseluler, kalium bergerak ke dalam sel. Untuk menjaga netralitas listrik, hidrogen juga mengikuti jalur yang sama, akibatnya meningkatkan pH darah.
Zat alkali: zat alkali, seperti bikarbonat (diberikan dalam kasus tukak lambung atau hiperasiditas) dan antasida, dalam dosis berlebihan dapat menyebabkan alkalosis.
Hiperaldosteronisme: kelebihan aldosteron (khas sindrom Conn - adenoma adrenal) menyebabkan hilangnya ion hidrogen dalam urin dengan meningkatkan aktivitas protein penukar natrium-hidrogen di ginjal. Ini meningkatkan retensi ion natrium, sementara ion hidrogen dipompa ke tubulus ginjal. Kelebihan natrium meningkatkan volume ekstraseluler dan hilangnya ion hidrogen menciptakan alkalosis metabolik. Kemudian, ginjal bereaksi melalui ekskresi aldosteron untuk mengeluarkan natrium dan klorida dalam urin.
Konsumsi berlebihan Glycyrrhizin (bahan aktif ekstrak licorice)
Sindrom Bartter dan sindrom Gitelman, dua penyakit dengan perawatan serupa yang terdiri dari penggabungan diuretik bahkan pada pasien normotensif.
Sindrom Liddle: mutasi fungsi dalam gen yang mengkode saluran natrium epitel (ENaC) yang ditandai oleh hipertensi dan hipoaldosteronisme.
Defisiensi 11β-hidroksilase dan 17a-hidroksilase: keduanya ditandai oleh hipertensi.
Toksisitas aminoglikosida dapat menginduksi alkalosis metabolik hipokalemik dengan mengaktifkan reseptor kalsium dalam saluran nefron asenden, menonaktifkan transporter NKCC2, dengan cara yang mirip dengan Bartter.

Faktor etiologi dari alkalosis metabolik
PENYEBAB	CONTOH KLINIS
Kehilangan asam dari kompartemen ekstraseluler
Kehilangan cairan lambung	muntah
Kehilangan H + dalam urin: peningkatan aliran masuk distal Na + di hadapan hiperaldosteronisme	Hiperaldosteronisme primer, diuretik
Pemindahan H + dari ECF ke ICF	Kekurangan kalium
Hilangnya H + dalam feses	Diare yang menyebar klor
Kelebihan HCO3 -
absolut
HCO3 - oral atau parenteral	Sindrom susu-basa
Konversi metabolisme garam asam organik menjadi HCO3 -	Administrasi laktat, asetat, sitrat
-nya	Dialisis dengan HCO3
Kondisi pasca-hypercapnic	Koreksi hiperkapnia kronis dengan adanya diet rendah garam atau tidak cukup. gagal jantung kongestif

Penyebab klinis

Peka terhadap NaCl (dengan kontraksi volume)

muntah
Tabung hidung-lambung
Terapi diuretik
Post-hiperkapnia
Enteropati pendispersi klorin

Tahan NaCl (dengan ekspansi volume)

Hiperaldosteronisme primer
Sindrom cushing
Steroid atau obat eksogen dengan aktivitas mineralokortikoid
Hiperaldosteronisme sekunder (stenosis arteri renalis, hipertensi yang dipercepat, tumor yang mensekresi renin)
Defisiensi hidroksilase adrenal 11- atau 12
Sindrom Liddle

Administrasi atau konsumsi alkali

Sindrom susu-basa
HCO ₃ - oral atau parenteral pada gagal ginjal
Konversi prekursor HCO ₃ - setelah asidosis organik

beberapa

Makan setelah puasa
Hiperkalsemia dengan hiperparatiroidisme sekunder
Penisilin dosis tinggi
Kekurangan serius K + atau Mg ++
S. of Bartter

kompensasi

Kompensasi fisiologis alkalosis metabolik

Dalam bentuknya yang murni, alkalosis metabolik memanifestasikan dirinya sebagai alcalemia dan akibatnya hipoventilasi alveolar (pengurangan laju pernapasan). Ini ditujukan untuk meningkatkan tekanan karbon dioksida (PaCO2) di dalam arteri, yang pada gilirannya diperlukan untuk pembentukan asam karbonat, yang penting untuk mengendalikan perubahan pH. Biasanya, PaCO2 arteri meningkat 0, 5-0, 7 mmHg untuk setiap 1 mEq / L plasma bikarbonat dan sangat cepat.

Kompensasi pernapasan, bagaimanapun, adalah reaksi yang tidak lengkap. Pengurangan hidrogen menekan kemoreseptor perifer yang sensitif terhadap perubahan pH. Peningkatan pCO2 (disebabkan oleh hipoventilasi) dapat merangsang intervensi kompensasi oleh kemoreseptor sentral, yang sangat sensitif terhadap variasi tekanan parsial karbon dioksida dalam cairan serebrospinal. Justru karena reaksi ini, laju pernapasan dapat meningkat lagi.

Kompensasi ginjal dari alkalosis metabolik kurang efektif daripada kompensasi pernapasan dan terdiri dari ekskresi bikarbonat yang lebih besar, mengatasi kemampuan tubulus ginjal untuk menyerap kembali.

diagnosa

Diagnosis alkalosis metabolik

Tes darah: dosis elektrolit dan gas

Mengenali gejala khas alkalosis metabolik, diagnosis sebenarnya dibuat dengan mengukur konsentrasi elektrolit dan gas yang dilarutkan dalam darah arteri. Di antaranya, tingkat HCO ₃ - yang umumnya cenderung meningkat secara signifikan - sangat penting. Namun perlu diingat bahwa peningkatan bikarbonat darah bukan merupakan hak alkalosis metabolik; sebaliknya, itu juga memanifestasikan dirinya dalam respon kompensasi untuk asidosis pernapasan tipe primer.

Kita dapat mendefinisikan bahwa, jika konsentrasi HCO ₃ - mencapai atau melebihi 35 mEq / L, ada kemungkinan yang sangat tinggi bahwa itu adalah alkalosis metabolik.

Diagnosis banding: urinalisis

Ketika etiologi alkalosis metabolik tidak pasti dan penggunaan obat-obatan atau hipertensi arteri dicurigai, mungkin perlu untuk melakukan analisis lain. Pertama-tama, dosis ion klorida (Cl-) dalam urin dan perhitungan celah terkait dengan konsentrasi anion serum. Parameter terakhir ini penting untuk membedakan alkalosis metabolik primer dari kompensasi asidosis respiratorik.

konsekuensi

Konsekuensi klinis

Konsekuensi klinis alkalosis metabolik adalah:

kardiovaskular

Konstriksi aronal
Mengurangi aliran koroner
Menurunkan ambang angina
Aritmia supraventrikular dan ventrikel

pernafasan

Hipoventilasi, hiperkapnia, hipoksemia

metabolik

Stimulasi glikolisis anaerob
hipokalemia
Penurunan fraksi kalsium serum terionisasi
Hipomagnesemia dan hipofosfatemia

Sistem Saraf Pusat

Aliran otak berkurang
Tetany, kejang-kejang, lesu, delirium, pingsan.

komplikasi

Dalam kasus di mana, untuk alasan yang akan kita lihat nanti, reaksi fisiologis seharusnya tidak terbukti cukup efektif atau efisien, risiko yang disebut gangguan asam-basa campuran meningkat. Sebagai contoh, jika peningkatan PaCO2 arteri lebih besar dari 0, 7 per 1 mEq / L dari bikarbonat plasma, kondisi alkalosis metabolik dapat timbul sehubungan dengan asidosis respiratorik primer. Demikian pula, jika peningkatan PaCO2 lebih rendah, alkalosis pernapasan primer terjadi di samping alkalosis metabolik.

terapi

Pengelolaan alkalosis metabolik tergantung terutama pada etiologi dan kondisi subjek. Dalam beberapa kasus perlu untuk campur tangan langsung pada alkalosis, menyuntikkan larutan intravena dengan pH asam ke dalam darah.