Situs anatomi seperti situs kelelahan dan mekanisme fisiologis terkait yang terlibat telah lama diidentifikasi; secara eksperimental, kelelahan dibedakan menjadi TENGAH dan PERIPHERAL.
- TENGAH ketika itu disebabkan oleh mekanisme yang berasal dari sistem saraf pusat (SSP), atau dalam semua struktur saraf kortikal dan subkortikal yang tugasnya berkisar dari konsepsi pergerakan hingga konduksi impuls saraf hingga neuron motorik tulang belakang.
- PERIPHERAL jika fenomena yang menentukan itu terjadi pada neuron motorik spinal, pada plak motorik atau pada skeletal fibrocellula.
Dalam kegiatan olahraga jangka panjang, perubahan metabolisme penting terjadi seperti:
- Pengurangan glukosa darah
- Akumulasi amonium plasma (NH3)
- Peningkatan rasio asam amino aromatik dan bercabang
yang juga berdampak negatif pada fungsi sel saraf.
Penelitian sejauh ini tampaknya menunjukkan bahwa situs yang paling dipengaruhi oleh kelelahan adalah otot (komponen PERIPHERAL) tidak termasuk persimpangan saraf. Aktivitas olahraga yang intens dan bertahan lama secara negatif mempengaruhi aktivitas sarcolemma yang mengubah distribusi ion intra dan ekstraseluler dengan natrium intraseluler (Na +) dan kalium ekstraseluler (K +) meningkat. Fenomena ini mengurangi negativitas potensi istirahat serat dan mengurangi amplitudo potensial aksi serta kecepatan rambat. Selanjutnya, akumulasi ion hidrogen (H +) di lingkungan ekstraseluler juga tampaknya berkontribusi terhadap pengurangan kecepatan konduksi serat otot.
Pada otot yang lelah, perubahan fungsi dari kompleks tubulus transversal sarkoplasma memainkan peran yang menentukan; itu mengkompromikan mekanisme kontraktil yang paling dipengaruhi oleh ketersediaan adenosin tri fosfat (ATP) dan kalsium (Ca2 +). Telah ditunjukkan bahwa amplitudo transien Ca2 + berkurang dengan berkembangnya kelelahan dan disebabkan oleh penghambatan pelepasan Ca2 + dan pengambilan kembali saluran pada tingkat retikulum sarkoplasma, disertai dengan berkurangnya afinitas troponin untuk Ca itu sendiri; fenomena ini disebabkan oleh peningkatan H + dan dikaitkan dengan peningkatan asam laktat. Akhirnya, reduksi pelepasan Ca2 + dan proses pengambilan kembali retikulum sarkoplasma meningkatkan durasi transien Ca2 + itu sendiri dengan mengurangi laju kontraksi.
Faktor lain di mana timbulnya kelelahan tidak diragukan lagi adalah ketidakseimbangan antara kecepatan pemisahan ATP dan kecepatan sintesisnya. Yang penting, lebih dari konsentrasi molekul ini (yang jarang jatuh di bawah 70%), adalah konsentrasi fosfor anorganik (Pi) yang dilepaskan oleh hidrolisis ATP; peningkatannya menginduksi pembentukan jembatan actino-myosin dan menghambat mekanisme kontraktil.
Yang juga patut diperhatikan adalah ketersediaan glikogen otot yang, dalam latihan yang panjang dalam konsumsi oksigen antara 65% dan 85% dari VO2MAX (perekrutan serat putih cepat, oksidatif-glikolitik dan tahan lelah, oleh karena itu tipe IIa), menjadi elemen yang sangat membatasi; sebaliknya, untuk upaya intensitas yang lebih rendah, substrat primer adalah glukosa dan asam lemak darah; bagi mereka yang memiliki intensitas lebih tinggi, asam laktat yang terakumulasi membutuhkan penghentian upaya SEBELUM habisnya cadangan glikogen.
Kelelahan otot tidak diragukan lagi merupakan etiologi multifaktorial yang melibatkan situs seluler dan mekanisme biokimia yang berbeda dan itu tergantung pada jenis latihan yang dilakukan, durasi dan intensitasnya, oleh karena itu jenis serat yang terlibat dalam gerakan atletik.
