kolesterol

VLDL Cholesterol: Apakah Berbahaya?

Kolesterol VLDL adalah lipoprotein, seperti halnya LDL, HDL dan kilomikron, tetapi dengan komposisi dan kerapatan tertentu; VLDL adalah singkatan dari Very Low Density Lipoprotein, atau "lipoprotein densitas sangat rendah", suatu karakteristik fisik yang berasal dari jumlah trigliserida yang lebih besar daripada kolesterol (yang berlaku dalam% dalam LDL, lihat gambar di bawah).

VLDL adalah lipoprotein yang sarat lemak yang disintesis oleh hati dan bertindak sebagai pengangkut lipid ke jaringan perifer (terutama otot dan adiposa); dengan cara ini, VLDL kehilangan kepadatan dan ditransformasikan pertama menjadi IDL ( Intermediate Density Lipoproteins - intermediate) dan kemudian menjadi LDL, yang terus beredar mengangkut kolesterol sebagai elemen transfer TERAKHIR.

Perhitungan kolesterol VLDL

Kolesterol VLDL adalah bagian dari total kolesterol dan, seperti halnya HDL, perkiraannya tidak langsung; Kolesterol VLDL dihitung dengan operasi trigliserida dalam darah / 5, tetapi perkiraan tersebut tampaknya HANYA dalam darah Nilai trigliserida lebih rendah dari 400mg / dl.

Perhitungan VLDL adalah langkah penting dalam formula Friedewald yang terkenal yang diperlukan untuk memperkirakan kolesterol darah total:

CholesterolTOT = HDL + LDL + VLDL

Pada titik ini, muncul pertanyaan:

Jika kolesterol VLDL membawa trigliserida dalam jumlah besar dan merupakan prekursor kolesterol jahat ... dapatkah kelebihannya, seperti LDL, juga disebut berbahaya?

Faktanya, kadar kolesterol VLDL yang berlebihan TIDAK merupakan indikator metabolisme kesehatan yang baik, sebaliknya! Mereka selalu merupakan indikator dari penyalahgunaan makanan dan / atau alkohol, sampai mereka mencapai korelasi langsung dengan pembentukan aterosklerosis koroner dan serebral (serangan jantung atau stroke); kami juga ingat bahwa kadar VLDL yang tinggi, dan karena itu dari trigliserida dalam darah, berhubungan dengan hipertensi arteri (terutama diperparah oleh kelebihan lemak tubuh, natrium dan alkohol dalam makanan) yang dengan sendirinya semakin meningkatkan risiko sirkulasi kardio.

Nilai normal kolesterol VLDL dalam darah (pengambilan sampel puasa) adalah antara 5 dan 30mg / dl; oleh karena itu, jika benar bahwa VLDL = trigliserida / 5, berdasarkan pada nilai trigliserida total dalam darah kita dapat kembali ke fraksi kolesterol VLDL yang bersirkulasi.

Mengambil contoh: jika item Trigliserida 150mg / dl muncul dalam analisis, VLDL akan sama dengan 150/5 = 30mg / dl .

Ketika formula Friedewald tidak cukup ... bagaimana risiko kardiovaskular diprediksi?

Formula Friedewald adalah cara yang sangat baik untuk mengevaluasi lipoprotein, oleh karena itu metabolisme lipid secara umum (kolesterol dan trigliserida); Namun, beberapa wawasan telah menunjukkan bahwa sistem ini tidak akurat dengan nilai trigliserida melebihi 400mg / dl, benar-benar meniadakan pentingnya formula untuk memperkirakan risiko kardiovaskular.

Apoprotein dari VLDL, LDL dan HDL: rasio darah

Kita tahu bahwa lipoprotein terdiri dari lipid dan APOLIPOPROTEIN (dengan fungsi spesifik berdasarkan lipoprotein itu sendiri), yang berinteraksi satu sama lain dalam proses metabolisme lipid; itu adalah proses yang jelas sangat kompleks dan merupakan minat khusus yang (dalam artikel ini) tidak layak diselidiki lebih lanjut; yang mungkin menarik bagi pembaca, di sisi lain, adalah bagaimana Apoprotein mengatur untuk memfasilitasi prediksi risiko kardiovaskular

Ada 13 apoprotein (Apo), yang paling penting adalah ApoA1 (merupakan + 70% dari APO yang terkandung dalam HDL) dan ApoB100 (hadir di VLDL, di LDL dan di Lipoprotein (A)); oleh karena itu ApoA1 umumnya sebanding dengan kuantitas HDL, sedangkan ApoB100 sesuai dengan tingkat VLDL dan LDL yang beredar. Mengetahui bahwa, berdasarkan ukurannya, setiap LDL hanya berisi satu ApoB, memperkirakan jumlah ApoB adalah mungkin untuk secara tidak langsung menurunkan jumlah LDL ... yang tampaknya tidak akan menjadi pencapaian besar, mengingat bahwa LDL juga secara langsung diekstrapolasi dari analisis laboratorium umum. Namun, melalui hubungan satu dan nilai lainnya ( LDL / ApoB ), dimungkinkan untuk memahami apakah LDL "normal dan berfungsi" atau "kecil dan padat", oleh karena itu mungkin teroksidasi dan berpotensi disimpan di arteri; dalam kasus terakhir, risiko atherogenesis akan sangat meningkat! Faktanya, LDL yang lebih kecil, padat, dan atherogenik lebih kaya pada ApoB dan kurang kolesterol dibandingkan LDL yang lebih besar, yang kurang padat dan kurang atherogenik.

jika rasio LDL / apoB mendukung apoB akan ada banyak LDL kecil, jika sebaliknya mendukung LDL, lipoprotein ini akan menghadirkan dimensi besar (sehingga mengurangi atherogenik).

"Small-padat" -LDL lebih rentan terhadap oksidasi dan memiliki afinitas yang lebih kecil untuk reseptor LDL (mereka tetap lebih lama dalam sirkulasi).

Selain itu, mengingat bahwa ApoB tidak hanya mewakili LDL tetapi juga lipoprotein potensial aterogenik VLDL, rasio ApoB / ApoA1 memainkan peran mendasar sebagai indikator independen risiko kardiovaskular, dengan kekuatan prediksi yang lebih tinggi daripada LDL "sederhana" / HDL.

Pada akhirnya, penelitian Apo dapat SELALU menyediakan (bahkan dengan trigliserida yang sangat tinggi) prospektus indikatif dari rasio LDL / HDL dan membuat ukuran dan parameter kepadatan (karenanya tingkat bahaya) yang merujuk pada sirkulasi LDL dapat dipahami.

Nilai ini juga terkait dengan unsur-unsur penting lainnya: itu adalah penanda sindrom metabolik (karena dikaitkan dengan resistensi insulin dan berbanding terbalik dengan sirkulasi adiponektin), itu merupakan indikator obesitas visceral dan bukan subkutan, itu merupakan prediktor kerusakan organ ditanggung oleh pembuluh dan merupakan indikator kemanjuran terapi penurun kolesterol.

bibliografi:

  • Lipidologi Klinis: Pendamping Penyakit Jantung Braunwald - Henry J. Pownall dan Antonio M. Gotto, Jr. Metabolisme Lipoprotein Plasma Manusia-Saunders-Elsevier - Philadelphia, PA, USA. 2009; 1-10.
  • Adiponectin secara independen terkait dengan rasio apolipoprotein B ke A-1 di Korea - Park JS, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR, Lee HC - Metabolisme - 2010; 59 (5): 677-82
  • Rasio B / AI apolipoprotein terkait dengan visceral tetapi tidak dengan jaringan adiposa subkutan pada orang tua Swedia - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - Aterosklerosis. 2010; 211 (2): 656-9.
  • Rasio Apo-B / AI mengidentifikasi risiko kardiovaskular di masa kanak-kanak: studi Kohort Kelahiran Aborigin Australia - Penjual EA, Singh GR, Sayers SM-DiabVasc Dis Res. 2009; 6 (2): 94-9.
  • Rasio ApoB / apoA-I lebih baik daripada LDL-C dalam mendeteksi kardiovaskular - Karnaval Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli E. - NutrMetabCardiovascDis. 2010 Feb 18. [Epub depan cetak]
  • Rasio apoB / apoA-I yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan laju perkembangan ketebalan media intim arteri karotid pada pria berusia 58 tahun yang sehat secara klinis: Pengalaman dari tindak lanjut jangka panjang dalam studi AIR - Schmidt C, Wikstrand J. - Aterosklerosis 2009; 205: 284–289
  • Penyelidik Penelitian INTERHEART. Pengaruh faktor-faktor risiko yang berpotensi dapat dimodifikasi terkait dengan infark miokard di 52 negara (studi INTERHEART): studi kasus-kontrol - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajA, Pais P, Varigos J, Lisheng L. - Lancet - 2004; 364 (9438): 937-52.
  • Penanda peradangan, komponen lipoprotein dan risiko kejadian kardiovaskular utama pada 65.005 pria dan wanita dalam studi ApolipoproteinMOrtalityRISk (AMORIS) - Holme I, AH Aastveit, Hammar N, Jungner I, Walldius G. - Atherosclerosis - 2010; 213 (1): 299 -305.
  • Kegunaan rasio AI apolipoprotein B / apolipoprotein untuk memprediksi penyakit arteri koroner orang Afrika-Amerika - Enkhmaa B, Anuurad E, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. - Am J Cardiol - 2010; 106 (9): 1264 -9.
  • Studi Internasional Infarct Survival Collaborators. Efek bersama apolipoprotein B, apolipoprotein A1, kolesterol LDL, dan kolesterol HDL pada risiko: 3510 kasus infark miokard akut dan 9805 kontrol -Parish S, Peto R, Palmer A, Clarke R, Lewington S, Tawarkan A, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart- J. 2009; 30 (17): 2137-46.
  • Lipid, apolipoprotein, dan rasio mereka dalam kaitannya dengan kejadian kardiovaskular dengan pengobatan statin - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; Kelompok Belajar TNT; Kelompok Studi IDEAL - Sirkulasi - 2008; 117 (23): 3002-9.
  • Apolipoprotein, risiko kardiovaskular dan respons statin pada diabetes tipe 2: Studi Kolaboratif Atorvastatin Diabetes (CARDS) - Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, M Prancis, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Newman CB, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN - Diabetology - 2009; 52 (2): 218-25.
  • Hubungan perubahan rasio AI apolipoprotein B / apolipoprotein dengan regresi plak koroner setelah pengobatan Pravastatin pada pasien dengan penyakit arteri koroner - Tani S, Nagao K, T Anazawa, Kawamata H, Furuya S, Takahashi H, Iida K, Matsumoto M, Washio T, Kumabe N, Hirayama A. - Am J Cardiol - 2010; 105 (2): 144-8.
  • Perbandingan kemanjuran rosuvastatin versus atorvastatin dalam mengurangi rasio apolipoprotein B / apolipoprotein A-1 pada pasien dengan sindrom koroner akut: hasil penelitian CENTAURUS - Lablanche JM, Leo A, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santons M, Eha J, Demil N, Licour M, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010; 103 (3): 160-9.
  • Kombinasi niacin extended-release dan simvastatin menghasilkan profil lipid yang kurang aterogenik dibandingkan monoterapi atorvastatin - Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ. - Manajemen Risiko Kesehatan Vasc - 2010; 6: 1065-75.