tes darah

Plasmin dan fibrinolisis

Plasmin adalah enzim yang menonjol dari sistem fibrinolitik, proses biologis yang bertanggung jawab untuk melarutkan gumpalan fibrin yang terbentuk setelah lesi vaskular. Polimer fibrin yang rumit ini dimaksudkan untuk membuat semacam topi anti-hemoragik, yang menggabungkan sel darah (trombosit, sel darah putih, dan sel darah merah) dan berbagai protein plasma. Ini termasuk prekursor plasmin yang tidak aktif, yang disebut plasminogen, yang memiliki afinitas tinggi untuk molekul fibrin. Berkat karakteristik ini, plasminogen terkonsentrasi terutama di situs pengendapan fibrin (seperti gumpalan).

Plasminogen dikonversi menjadi plasmin berkat intervensi aktivator alami tertentu, termasuk urokinase (u-PA) dan aktivator plasminogen jaringan (t-PA). Terlepas dari namanya, yang terakhir ini lebih aktif pada tingkat sirkulasi (umumnya dikeluarkan sangat lambat untuk memungkinkan proses perbaikan lesi), sedangkan urokinase lebih aktif pada tingkat jaringan. Oleh karena itu, mirip dengan apa yang kita lihat untuk koagulasi, dalam fibrinolisis kita dapat membedakan jalur intrinsik dan ekstrinsik, keduanya terdiri dari serangkaian reaksi kaskade.

Sistem fibrinolitik membatasi kerusakan yang berasal dari deposisi fibrin yang berlebihan, dan dari penyumbatan pembuluh darah akibat gumpalan yang abnormal (disebut trombi).

Dengan mekanisme proteolitik, plasmin yang baru terbentuk membagi fibrin menjadi produk degradasi terlarut. Aktivitas protease dari plasmin mirip dengan trypsin pankreas dan tidak spesifik (selain plasminogen juga aktif pada substrat lain, seperti konstituen komplemen plasma, faktor koagulasi V dan VIII, fibrinogen dan beberapa hormon yang muncul secara alami protein, seperti ACTH, glukagon dan hormon pertumbuhan). Dari proteolisis fibrinogen dan fibrin, fragmen peptida dari berbagai ukuran berasal, yang disebut FDPs ( produk degradasi fibrinogen dan fibrin ).

Seperti dalam kaskade koagulasi, inhibitor spesifik juga ada untuk kaskade proteolitik. Dalam ketidakhadiran mereka, pada kenyataannya, penghancuran berlebihan fibrinogen, fibrin dan protein lain yang penting untuk koagulasi akan diproduksi, dengan bahaya perdarahan serius.

Selama pembentukan bekuan, sintesis plasmin umumnya dihambat oleh zat-zat spesifik yang dilepaskan oleh trombosit teraktivasi dan oleh sel-sel lokal. Hanya dengan adanya fibrin atau stasis karena oklusi vena, endotelium melepaskan sejumlah besar aktivator plasminogen, yang berikatan dengan reseptor spesifik yang menghasilkan fibrinolisis. Sementara di situs tubuh lainnya reseptor plasmin untuk inhibitor relatif (antiplasmine) bebas, pada tingkat bekuan mereka terikat oleh ikatan dengan fibrin; dengan cara ini plasmin dilindungi dari tindakan mereka dan oleh karena itu bebas untuk sepenuhnya melakukan aktivitasnya.

Beberapa obat seperti streptokinase meningkatkan aktivitas fibrinolitik dan karenanya berguna dalam fenomena hiperkoagulabilitas darah (trombosis). Di sisi lain ada juga obat anti-fibrinolitik, terutama bermanfaat pada pasien dengan perdarahan akibat hiperfibrinolisis.