fisiologi

mineralocorticoids

Mineralokortikoid adalah sekelompok hormon steroid yang diproduksi oleh kelenjar adrenal di bagian terluarnya, yang disebut korteks atau korteks adrenal; karena itu mereka mewakili sub-kategori kortikosteroid. Pembagian hormon-hormon ini berdasarkan fungsi sebenarnya melihat mineralokortikoid - aktif pada metabolisme hidromineral - dibagi menjadi kategori kedua, yaitu glukokortikoid, aktif pada metabolisme glukosa. Lebih lanjut, sementara sintesis mineralokortikoid terjadi di daerah glomerulus (lebih eksternal) dari korteks, glukokortikoid diproduksi di zona fasikulasi dan retikuler (lebih internal).

Seperti yang diantisipasi, mineralokortikoid mengatur pertukaran air dan garam, mempertahankan natrium dan air pada tingkat ginjal, dan mendukung penghapusan kalium dan hidrogenasi melalui proses sekresi aktif.

Akibatnya, mereka meningkatkan volume plasma (volume) dan akibatnya tekanan arteri.

Seperti semua hormon steroid, mineralokortikoid mengerahkan aksinya melalui pengikatan pada reseptor spesifik (dalam hal ini reseptor sitoplasma untuk mineralokortikoid), yang pada level nuklir memengaruhi ekspresi gen responsif. Mekanisme aksi yang agak lambat ini diapit oleh jalur biokimia yang lebih cepat, yang dimediasi oleh interaksi mineralokortikoid dengan reseptor membran khusus, yang pengaktifannya memicu kaskade sinyal intraseluler.

Afinitas aldosteron terhadap reseptor sitoplasmik mineralokortikoid analog dengan kortisol, glukokortikoid penting yang bersirkulasi dalam tubuh pada level sekitar 100 kali lebih tinggi; aktivitas mineralokortikoidnya, bagaimanapun, dihambat oleh 11 β-hydroxysteroid dehydrogenase (11 β-HSD) enzim, yang mengubah kortisol menjadi kortison, sangat mengurangi afinitasnya terhadap reseptor sitoplasma dari mineralokortikoid. Licorice, dan khususnya bahan aktifnya, asam glycyrrhizic, dapat menghambat aktivitas enzim ini, menginduksi keadaan hiper-pseudo-aldosteronisme dalam tubuh (meskipun kadar aldosteron normal, gambaran klinis menunjukkan kenaikan mendasar yang sama).

Aktivitas mineralokortikoid maksimum untuk aldosteron dan prekursornya (11-deoxycorticosterone dan 18-hydroxy-11-deoxycorticosterone), sementara itu jelas lebih rendah - tetapi tentu saja tidak dapat diabaikan - untuk glukokortikoid seperti kortisol dan kortison, dan untuk hormon lainnya., seperti progesteron. Karena itu kami sedang berbicara, sebagaimana telah dijelaskan, tentang pembagian dalam istilah fungsional yang berlaku.

Di antara obat-obatan dengan aktivitas mineralokortikoid tinggi, kita ingat fludrokortison, yang tidak seperti aldosteron juga memiliki aksi glukokortikoid yang penting. Untuk tujuan terapeutik, mineralokortikoid digunakan dalam pengobatan penyakit Addison dan dalam keadaan hipotensi parah.

Sintesis mineralokortikoid mengalami pengaruh penting dari sistem renin-angiotensin. Renin diproduksi oleh sel-sel juxtaglomerular dari arteriol ginjal (khususnya sensitif terhadap perubahan tekanan darah dan juga mengalami kontrol simpatis) dan bekerja pada angiotensinogen (protein asal hati) mengubahnya menjadi angiotensin. Pada yang terakhir maka enzim lain bertindak, yang disebut ACE (angiotensin converting enzyme), diekspresikan di paru-paru, sel endotel dan plasma. Angiotensin II berasal, yang dalam perspektif efek hipertensi global, juga merangsang sekresi aldosteron.

Sistem yang baru saja diilustrasikan dirangsang oleh hipovolemia, hiposodemia dan hipotensi.

Sekresi aldosteron juga diatur oleh kadar natrium dan kalium dalam darah, serta oleh faktor hipofisis yang disebut ASF ( Aldosterone Stimulating Factor ) dan oleh hormon adrenokortikotropik (ACTH), yang selalu berasal dari hipofisis, yang tetap memainkan peran marginal. Efek penghambatan pada pelepasan aldosteron sebaliknya diberikan oleh faktor natriurethral atrium, hormon peptida yang disekresikan oleh sel-sel miokard atrium dalam menanggapi distensi dinding atrium kanan yang disebabkan oleh hipervolemia (peningkatan volume darah yang berlebihan).