Salah satu mekanisme kunci yang mengarah pada perkembangan komplikasi obesitas adalah reaksi inflamasi yang terjadi pada tingkat jaringan adiposa.
Pada awal peradangan ini ada peningkatan abnormal dalam volume sel-sel lemak, yang mengisi dengan lipid hampir meledak; karena kapiler gagal menawarkan oksigen yang cukup untuk mendukung pertumbuhan abnormal jaringan adiposa ini, adiposit mulai menderita hipoksia dan mengeluarkan zat proinflamasi. Pada gilirannya, sitokin-sitokin ini mengingat sel-sel kekebalan yang menelan adiposit yang sekarat, mendukung dan memperkuat peradangan.
Meningkatkan vaskularisasi jaringan adiposa akan menjadi faktor protektif terhadap komplikasi obesitas. Memiliki lebih banyak kapiler dan darah yang tersedia ke jaringan adiposa berarti sebenarnya meningkatkan jumlah oksigen yang tersedia untuk adiposit, akibatnya melemahkan respon inflamasi sistemik.
Telah terbukti selama beberapa waktu bahwa latihan fisik dapat menyebabkan angiogenesis, pembentukan pembuluh darah baru (kapiler). Baru-baru ini telah terlihat bahwa aktivitas kapilerisasi yang tergantung pada latihan ini juga terjadi pada tingkat jaringan adiposa, meningkat:
- jumlah kapiler
- ekspresi gen dari faktor pertumbuhan endotel dan reseptornya;
- jumlah darah yang benar-benar perfusi jaringan adiposa.
Semua ini telah dibuktikan pada tikus gemuk yang menjadi sasaran latihan fisik, tetapi mungkin hasilnya juga dapat ditransfer ke manusia. Kita ingat bahwa pelatihan aerobik dengan durasi intensitas sedang-rendah mewakili stimulus terbesar untuk pembentukan kapiler baru; jelas diperlukan keteguhan, karena adaptasi peredaran darah ini memerlukan waktu beberapa bulan untuk terwujud.
Efek angiogenesis jaringan adiposa dan hipoksia pada tikus gemuk.
Disanzo BL1, You T2.
