kesehatan sistem saraf

Gejala penyakit Parkinson

Karakteristik penyakit Parkinson adalah banyaknya gejala, baik motorik maupun non-motorik, yang bertanggung jawab atas kecacatan yang signifikan dan dampak serius pada kualitas hidup individu yang terkena penyakit tersebut.

Telah diamati bahwa neurodegenerasi neuron dopaminergik nigro-striatal diawali oleh perubahan neuropatologis ekstranigral. Ini menentukan fakta bahwa gejala motorik biasanya muncul setelah gejala non-motorik. Di antara gejala non-motorik penyakit Parkinson adalah: disfungsi otonom (perubahan indera penciuman, denervasi jantung simpatis, disfungsi urin), gangguan pencernaan (sembelit), gangguan neuropsikiatri (depresi, gangguan kognitif ringan, gangguan perilaku tidur atau tidur ) gangguan perilaku ) dan gangguan sensorik (nyeri, sindrom kaki gelisah). Penting untuk ditekankan bahwa gejala ini dapat terjadi hingga 10 tahun sebelum gejala dan diagnosis motorik. Yang terakhir, pada kenyataannya, dilakukan hanya setelah adanya gejala motorik yang jelas, seperti tremor istirahat, kekakuan dan bradikinesia.

Gejala motorik khas penyakit Parkinson akan dijelaskan secara lebih rinci di bawah ini .

  • Akinesia : umum untuk menggambarkan salah satu gejala utama penyakit Parkinson dengan kesulitan melakukan gerakan dasar dan kompleks secara otomatis. Juga telah ditunjukkan bahwa eksekusi gerakan berulang diubah dalam amplitudo, ritme, dan kecepatan. Akinesia, oleh karena itu, ditandai dengan kesulitan gerakan yang tinggi, sedemikian rupa sehingga individu yang terkena penyakit Parkinson dengan kesulitan ekstrim berhasil melakukan gerakan otomatis, seperti menyentuh wajah mereka, menyilangkan tangan atau menyilangkan kaki. Selain itu, gerakan pendulum lengan yang normal, yang biasanya mengikuti kecepatan, berkurang selama berjalan, ekspresi wajah kurang, gerakan tangan yang terkait dengan percakapan berkurang dan tindakan menelan otomatis juga berkurang, akibatnya menyebabkan penumpukan air liur di mulut, sebuah fenomena yang biasa disebut sialorrhea.
  • Bradykinesia : mewakili gejala penyakit Parkinson yang paling khas dan terdiri dari periode laten yang panjang antara perintah dan awal gerakan. Hasilnya adalah pengurangan kecepatan eksekusi gerakan motor dibandingkan dengan kondisi normal. Orang yang menderita penyakit Parkinson dapat mengaktifkan otot agonis dengan benar dan juga mengelola antagonis untuk memungkinkan mereka bergerak ke arah yang benar; karena itu mereka mampu mengendalikan otot-otot dengan benar, bahkan jika dalam cara yang jauh lebih lambat daripada orang sehat. Karena itu, program motor yang benar dilakukan dengan cara yang salah.

    Pendalaman: area premotor dari korteks bertanggung jawab atas input dari kompleks striatum-pucat. Penting untuk menekankan bahwa area premotor dari korteks harus dapat menjamin pelaksanaan gerakan ketika perilaku motorik masih belum mapan. Setelah belajar, ganglia basal memungkinkan program motorik dilakukan secara otomatis tetapi dengan cermat. Jika terjadi kerusakan pada tingkat ganglia basal, inilah mekanisme kortikal. Namun, yang terakhir kurang fleksibel dan kurang akurat untuk pelaksanaan program motorik. Hasilnya adalah hilangnya gerakan otomatis.

  • Kekakuan : otot-otot terus menerus tegang, bahkan ketika individu dengan penyakit Parkinson tampak rileks. Bentuk hipertonia ini tidak selektif untuk beberapa kelompok otot, tetapi memanifestasikan dirinya dengan prevalensi tertentu pada tingkat otot fleksor pada batang dan tungkai. Selain itu, juga mempengaruhi otot-otot wajah kecil, lidah, dan laring. Tidak jarang pasien penyakit Parkinson mengalami rasa sakit pada malam hari karena kekerasan dan peningkatan konsistensi otot. Setelah gerakan, bagian tubuh yang bergerak mampu mempertahankan posisi baru, dan mengambil posisi canggung. Suatu bentuk kekakuan yang khas dari penyakit Parkinson ditemukan pada tahun 1901, yang disebut fenomena roda gigi dan ditandai oleh mobilisasi pasif ekstremitas (misalnya fleksi tangan pada lengan bawah) diikuti oleh resistensi terputus secara ritmis.

    Pendalaman: fisiopatologi yang bertanggung jawab atas gejala kekakuan belum dipahami. Salah satu hipotesis menyatakan bahwa di antara penyebab utama ada aktivitas supraspinal yang berlebihan dan tidak terkendali terhadap neuron motorik, yang kemudian diterjemahkan menjadi ketidakmampuan pada bagian individu yang terkena penyakit Parkinson untuk mengendurkan massa otot. Penting untuk menekankan bahwa kekakuan harus dilihat sebagai gejala positif yang berasal dari aktivitas struktur sistem saraf pusat lainnya yang biasanya dihambat oleh ganglia basal.

  • Tremor : gejala ini juga cukup mewakili penyakit Parkinson. Ini adalah osilasi ritmis yang tidak disengaja dan teratur dari bagian tubuh di sekitar titik tetap, pada satu bidang. Getaran ini bisa bersifat fisiologis, selalu ada, dan dapat memanifestasikan dirinya tanpa terlihat bahkan selama fase tidur tertentu. Selain itu, bisa juga bersifat patologis, hanya ada selama fase bangun dan hanya pada beberapa kelompok otot, seperti bagian distal anggota tubuh, kepala, lidah, rahang dan kadang-kadang batang tubuh. Selama gerakan, pada individu yang terkena Parkinson, tremor menghilang atau berkurang dengan jelas, tetapi kemudian muncul kembali segera setelah anggota gerak pergi untuk mengambil apa yang disebut posisi istirahat. Dalam hal ini, getaran tidak secara signifikan mengganggu aktivitas normal individu. Telah diamati bahwa umumnya tremor muncul secara homolaterial, lebih banyak mengenai tangan dan jari dengan fenomena yang dikenal sebagai " tremor pil-bergulir ", suatu gerakan yang menyerupai menghitung koin. Dalam praktiknya, ini terdiri dari fleksi-ekstensi jari-jari dalam kombinasi dengan abdo-abduksi ibu jari. Setelah beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun, gejala ini juga memanifestasikan dirinya di sisi lain. Namun, secara umum pada setengah dari pasien tremor memanifestasikan dirinya sebagai gejala awal penyakit Alzheimer, terlepas dari kenyataan bahwa karena kecemasan dan stres frekuensi yang dimanifestasikan itu cenderung meningkat.

    Pendalaman: dua teori telah dikembangkan, yang tampaknya berlawanan satu sama lain, untuk mencoba menjelaskan bagaimana tremor istirahat lahir pada penyakit Parkinson. Dalam hipotesis pertama itu didasarkan pada kenyataan bahwa, sementara beberapa sel diaktifkan oleh kontraksi otot atau berkat sinyal aferen yang berasal dari aktivitas otot seperti itu, beberapa sel berirama aktif sebelum tremor. Mereka mewakili alat pacu jantung dari tremor itu sendiri dan, dari studi yang dilakukan oleh Ohye, itu akan terletak di inti ventral tengah, yang menerima proyeksi serebelar dan spina-thalamic. Selanjutnya bundel piramidal mengirimkan aktivitas ritmik thalamus ke neuron motorik tulang belakang. Penghancuran selektif dari struktur ini menghambat tremor istirahat tanpa mempengaruhi kekakuan.

    Dalam teori kedua, bagaimanapun, telah ditunjukkan bahwa tremor istirahat, yang memanifestasikan dirinya sebagai respons refleks terhadap aktivasi reseptor perifer, dapat dihasilkan oleh gerakan sukarela. Dalam hal ini, sirkuit neuronal yang mencakup spindel neuromuskuler, thalamus, korteks motorik dan berakhir melalui ikatan piramidal pada neuron motorik, dapat mencakup alat pacu jantung tremor. Akhirnya, itu adalah khas dari individu yang terkena penyakit Parkinson, untuk merasakan getaran "internal", tidak terlihat dari luar, tetapi dirasakan oleh pasien sendiri.