Lihat juga: Polikistik ovarium, resistensi insulin, dan nutrisi
keumuman
Kita berbicara tentang resistensi insulin ketika sel-sel tubuh menurunkan sensitivitasnya terhadap aksi insulin; karena itu pelepasan hormon, dalam dosis yang diketahui, menghasilkan efek biologis yang lebih rendah dari yang diharapkan.
Sebagai tanggapan terhadap resistensi insulin, tubuh menerapkan mekanisme kompensasi berdasarkan peningkatan pelepasan insulin; dalam kasus ini kita berbicara tentang hiperinsulinemia, yaitu kadar hormon yang tinggi dalam darah. Jika pada tahap awal kompensasi ini mampu menjaga glikemia pada tingkat normal (euglikemia), pada stadium lanjut sel-sel pankreas yang bertanggung jawab untuk produksi insulin gagal mengadaptasi sintesisnya; hasilnya adalah peningkatan glukosa darah post-prandial.
Akhirnya, pada fase terbuka, penurunan lebih lanjut dalam konsentrasi plasma insulin - karena penipisan sel beta pankreas secara progresif - menentukan penampilan hiperglikemia, bahkan dalam keadaan berpuasa.
Oleh karena itu tidak mengherankan bahwa resistensi insulin sering menjadi antechamber diabetes .
Untuk memahami alasan biologis di balik evolusi negatif ini, perlu memiliki pengetahuan yang cukup tentang mekanisme pengaturan gula darah dan hormon yang berpartisipasi di dalamnya. Secara singkat, resistensi insulin menentukan:
- peningkatan hidrolisis trigliserida pada tingkat jaringan adiposa, dengan peningkatan asam lemak dalam plasma;
- penurunan serapan glukosa di otot, dengan akibatnya penurunan simpanan glikogen;
- sintesis glukosa hati yang lebih besar sebagai respons terhadap peningkatan konsentrasi asam lemak dalam darah dan hilangnya proses yang menghambatnya; akibatnya ada peningkatan kadar glikemik puasa.
- hiperinsulinemia kompensasi dianggap membuat sel beta tidak mampu mengaktifkan semua mekanisme molekuler yang diperlukan untuk fungsi yang tepat dan kelangsungan hidup normal. Penurunan fungsi sel pankreas yang bertanggung jawab untuk sintesis insulin membuka pintu untuk diabetes mellitus tipe II.
Jaringan otot adalah situs utama resistensi insulin perifer; Namun selama aktivitas fisik jaringan ini kehilangan ketergantungan pada insulin dan glukosa berhasil memasuki sel-sel otot bahkan di hadapan tingkat insulin sangat rendah.
penyebab
Penyebab resistensi insulin sangat banyak.
Dari sudut pandang biologis, masalahnya dapat ditemukan pada tingkat pra-reseptorial, reseptorial, atau pasca-reseptorial, termasuk berbagai kemungkinan tumpang tindih. Resistensi insulin dapat disebabkan oleh faktor hormonal; mungkin saja, misalnya, cacat kualitatif dalam produksi insulin, serta sintesis hormon yang berlebihan dengan efek kontra-insular. Kelas zat ini mencakup semua hormon tersebut, seperti adrenalin, kortisol, dan glukagon, yang mampu memusuhi aksi insulin, sampai pada titik menentukan resistensi insulin ketika hadir secara berlebihan (seperti biasanya terjadi pada sindrom Cushing).
Cara-cara hormon-hormon ini menentang insulin adalah yang paling berlainan: misalnya, mereka dapat bekerja pada reseptor-reseptor insulin yang mengurangi jumlah mereka (ini adalah kasus GH), atau pada transduksi sinyal yang dicangkokkan oleh ikatan reseptor-insulin (diperlukan untuk mengatur respon seluler). Tindakan biologis yang terakhir terdiri dari redistribusi transporter glukosa GLUT4 * dari kompartemen intraseluler ke membran plasma; semua ini memungkinkan untuk meningkatkan pasokan glukosa. Bahkan kontribusi eksogen dari hormon-hormon ini (misalnya kortison atau hormon pertumbuhan) dapat menyebabkan resistensi insulin. Mungkin juga ada penyebab genetik yang disebabkan oleh mutasi reseptor insulin. Namun dalam banyak kasus, penyebab resistensi insulin tidak dapat ditentukan dengan jelas.
Selain komponen keturunan yang tak terhindarkan, dalam banyak kasus resistensi insulin mempengaruhi individu yang terkena penyakit dan kondisi seperti hipertensi, obesitas (terutama android atau perut), kehamilan, steatosis, sindrom metabolik, penggunaan steroid anabolik, aterosklerosis, sindrom ovarium polikistik, hiperandrogenisme, dan dislipidemia (tingginya nilai tigliserida dan kolesterol LDL yang terkait dengan berkurangnya jumlah kolesterol HDL). Kondisi ini, terkait dengan komponen genetik yang tak terelakkan, juga mewakili kemungkinan penyebab / konsekuensi dari resistensi insulin dan penting untuk diagnosisnya.
diagnosa
Terlepas dari pemeriksaan penelitian khusus, sangat mahal dan terbatas, konsentrasi plasma glukosa puasa dan insulin dievaluasi dalam praktik klinis.
Kadang-kadang kurva glikemik klasik juga digunakan, yang di hadapan resistensi insulin menunjukkan perjalanan yang relatif normal, kecuali bahwa itu menyajikan - setelah beberapa jam - penurunan cepat dalam gula darah (karena hiperinsulinemia).
pengobatan
Perawatan yang paling efektif untuk resistensi insulin diberikan oleh praktik aktivitas fisik rutin, yang terkait dengan penurunan berat badan dan adopsi diet berdasarkan moderasi kalori dan konsumsi makanan indeks glikemik rendah. Bantu yang dapat mengurangi atau memperlambat penyerapan gula dalam usus (acarbose dan suplemen serat seperti glucomannan dan psyllium) juga bermanfaat. Beberapa obat yang digunakan dalam pengobatan diabetes, seperti metformin, juga terbukti efektif dalam mengobati resistensi insulin; Namun sangat penting untuk melakukan intervensi terlebih dahulu pada diet dan pada tingkat aktivitas fisik, beralih ke terapi farmakologis hanya ketika modifikasi gaya hidup tidak cukup.
