trombosit

pengenalan

Trombosit atau trombosit adalah elemen figuratif terkecil dari darah, dengan bentuk diskoid dan diameter antara 2 dan 3 μm. Tidak seperti sel darah putih (atau leukosit) dan sel darah merah (atau eritrosit), trombosit bukanlah sel nyata, tetapi fragmen sitoplasma dari megakaryocytes yang terletak di sumsum merah. Ini, pada gilirannya, berasal dari prekursor yang disebut megakaryblast dan muncul sebagai sel multinukleasi besar (diameter 20 hingga 15 nm), yang setelah berbagai tahap pematangan menjalani fenomena fragmentasi sitoplasma, yang berasal dari 2000 hingga 4000 platelet. Trombosit, oleh karena itu, tidak memiliki nukleus (seperti sel darah merah) dan struktur seperti retikulum endoplasma dan aparatus Golgi; namun mereka dibatasi oleh membran, yang membuat setiap trombosit independen dari yang lain, dan memiliki butiran, berbagai organel sitoplasma dan RNA.

Seperti yang diantisipasi, dimensi lempeng khususnya terkandung; meskipun demikian struktur internal mereka sangat kompleks, karena mereka campur tangan dalam proses biologis primer yang disebut hemostasis [ haima, blok stasis darah +]. Bersinergi dengan enzim koagulasi, trombosit memungkinkan aliran darah dari cairan ke keadaan padat, membentuk semacam gabus (atau trombus) yang menghalangi tempat-tempat yang terluka dari pembuluh.

Nilai darah normal

Dalam satu mililiter darah, 150.000 hingga 400.000 trombosit biasanya ada. Kehidupan rata-rata mereka adalah 10 hari (melawan 120 sel darah merah), pada akhirnya mereka ditelan atau dihancurkan oleh makrofag, terutama di hati dan limpa (pada yang terakhir ada sekitar sepertiga dari total massa trombosit). Setiap hari antara 30.000 dan 40.000 trombosit diproduksi per mm3; jika perlu, ringkasan ini dapat meningkat 8 kali.

Struktur trombosit

Struktur trombosit sangat kompleks, sehingga hanya diaktifkan sebagai respons terhadap rangsangan yang tepat dan terdefinisi dengan baik; jika ini tidak terjadi, agregasi trombosit dalam keadaan yang tidak sepenuhnya diperlukan, atau cacat yang membutuhkan, akan memiliki konsekuensi yang sangat serius bagi organisme (trombogenesis patologis dan perdarahan).

Karena pembekuan darah yang salah memainkan peran penting dalam genesis stroke dan infark jantung, mekanisme biologis yang mengendalikannya masih menjadi subjek dari banyak penelitian.

Trombosit selalu ada dalam sirkulasi, tetapi mereka diaktifkan hanya ketika ada kerusakan pada dinding sistem sirkulasi.

Struktur trombosit, serta bentuk dan volumenya, sangat berubah dalam kaitannya dengan derajat dan tahap aktivitas. Dalam bentuk tidak aktif, trombosit terdiri dari bagian yang lebih pucat (ialomer) dan bagian sentral yang lebih bias (kromomer), kaya akan butiran yang mengandung protein koagulasi dan sitokin. Membran sel kaya akan molekul protein dan glikoprotein, yang bertindak sebagai reseptor dengan mengatur interaksi trombosit dengan lingkungan sekitarnya (adhesi dan agregasi).

Koagulasi dan trombosit

Trombosit hanyalah beberapa dari banyak aktor yang terlibat dalam proses koagulasi. Setelah lesi pembuluh darah, pelepasan beberapa bahan kimia oleh sel endotel, dan paparan kolagen dinding yang rusak, menentukan aktivasi trombosit (endotelium adalah lapisan khusus permukaan bagian dalam) pembuluh darah, yang dalam kondisi normal memisahkan serat-serat matriks kolagen dari darah yang mencegah adhesi trombosit).

Trombosit dengan cepat menempel pada kolagen yang terpapar di dinding yang rusak (adhesi trombosit) dan diaktifkan dengan melepaskan zat tertentu (disebut sitokin) di area lesi. Faktor-faktor ini mendorong aktivasi dan hubungan trombosit lain, yang berkumpul untuk membentuk penghenti yang rapuh, yang disebut trombus putih; Selain itu, mereka berkontribusi untuk memperkuat vasokonstriksi lokal yang sebelumnya dipicu oleh beberapa zat parakrin, dilepaskan oleh endotelium yang terluka dengan tujuan mengurangi aliran darah dan tekanan. Kedua reaksi dimediasi oleh pelepasan zat yang terkandung dalam beberapa butiran trombosit, seperti serotonin, kalsium, ADP dan faktor pengaktif trombosit (PAF). Yang terakhir memicu jalur pensinyalan yang mengubah fosfolipid membran trombosit menjadi tromboksan A2, yang memiliki aksi vasokonstriktor dan meningkatkan agregasi trombosit.

Trombosit sangat rapuh: beberapa detik setelah lesi pembuluh mereka berkumpul dan pecah, melepaskan isi butiran mereka ke dalam darah dan mendukung pembentukan gumpalan.

Agregasi trombosit jelas harus dibatasi untuk mencegah sumbat trombosit menyebar ke daerah-daerah yang tidak terpengaruh oleh kerusakan endotel; adhesi platelet ke dinding pembuluh yang sehat dibatasi oleh pelepasan NO dan prostasiklin (suatu eikosanoid).

Sumbat trombosit primer dikonsolidasikan dalam fase berikutnya, di mana serangkaian reaksi mengikuti satu sama lain dengan cepat

semuanya dikenal sebagai kaskade koagulasi; pada akhir acara ini sumbat trombosit diperkuat oleh jalinan serat protein (fibrin) dan disebut koagulum (yang warna merahnya disebabkan oleh penggabungan sel darah merah atau RBC). Fibrin berasal dari zat prekursor, fibrinogen, berkat aktivitas enzim trombin (hasil akhir dari dua jalur berbeda yang berpartisipasi dalam kaskade yang disebutkan di atas).

Sementara prostasiklin dilepaskan oleh sel-sel endotel yang sehat menghambat adhesi trombosit, tubuh kita mensintesis antikoagulan - seperti heparin, antitrombin III dan protein C - untuk memblokir dan mengatur reaksi tertentu yang terlibat dalam kaskade koagulasi, yang harus dibatasi pada area yang terluka.

TAHAP PROSES HEMOSTASIS

Fase vaskuler → pengurangan lumen vaskular

Kontraksi otot-otot pembuluh darah

Vasokonstriksi perifer

Fase trombosit → pembentukan sumbat trombosit

adhesi

Perubahan bentuk

degranulasi

pengumpulan

Fase koagulasi → pembentukan bekuan fibrin:

Kaskade reaksi enzimatik

Fase fibrinolitik → disolusi bekuan:

Aktivasi sistem fibrinolitik

Trombosit memiliki peran penting dalam menghentikan perdarahan, tetapi mereka tidak melakukan intervensi langsung dalam perbaikan pembuluh darah yang rusak, yang justru disebabkan oleh pertumbuhan sel dan proses pembelahan (fibroblas dan sel otot pembuluh darah halus). Setelah kebocoran diperbaiki, bekuan larut perlahan dan menarik kembali karena aksi enzim plasmin yang terperangkap di dalam bekuan.