Sinar matahari: Efek cahaya pada kulit

Sinar matahari UV

Spektrum matahari dibentuk oleh energi elektromagnetik, dengan panjang gelombang berkisar 200 hingga 1800 nanometer (nm).

Panjang gelombang terpendek, yang mencapai bumi, adalah radiasi ultraviolet (UV), yang dibagi menjadi UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) dan UVB (290-320 nm); khususnya:

UV-C (100-280 nm): mereka memiliki energi yang sangat tinggi tetapi disaring oleh ozon atmosfer dan tidak mencapai permukaan bumi
UV-A (320-400 nm): ini adalah sinar yang paling tidak energik (energinya berbanding terbalik dengan panjang gelombang), tetapi mereka berhasil menembus ke dermis di mana mereka dapat merusak kolagen dan elastin. Radiasi UV-A meningkatkan proses pematangan melanin yang sudah ada dalam melanosom yang ditransfer ke keratinosit: oleh karena itu radiasi ini bertanggung jawab untuk pigmentasi kulit secara langsung, yang sudah terlihat saat terpapar matahari dan mengalami kemunduran dalam 2-3 jam ("Fenomena Meyrowsky")
UV-B (280-320 nm): mereka menginduksi reaksi biologis yang paling umum karena paparan sinar matahari, mereka adalah eritematogen dan mereka yang sebenarnya bertanggung jawab untuk tan yang tahan lama, karena mereka merangsang melanogenesis, yang berlanjut bahkan setelah paparan.

Banyak variabel yang mempengaruhi kualitas iradiasi: musim, ketinggian, garis lintang, waktu hari dan juga kelembaban dan polusi atmosfer. Berkenaan dengan ketinggian, peningkatan 1000 m menentukan peningkatan 15-20% dari sinar UVB, sementara sinar UVA tidak mengalami modifikasi. Refleksi radiasi UV terjadi dari langit, awan, tanah dan fenomena ini sangat jelas jika Anda berada di hadapan salju (dengan salju segar 80% cahaya dipantulkan, dengan salju tua 50). %), pasir kering (24%), air (9%) (3V laporan teknis divisi Kosmetik No 3 Edisi 1/1).

Sampai beberapa tahun yang lalu, fokus utamanya adalah pada UVB, yang bertanggung jawab atas efek langsung dan terlihat dari radiasi matahari pada kulit. Saat ini, sebaliknya, ada kesadaran bahwa UVA, yang semakin menembus, lebih berkorelasi dengan pembentukan tumor kulit, pada photoaging, pada photoimmunosuppression dan pada fototoksisitas dan fenomena fotoalergi.

Efek sinar matahari pada kulit

Radiasi yang mencapai kulit sebagian tercermin oleh stratum korneum dan sebagian diserap dan ditransmisikan ke struktur epidermis dan dermis.

Kemampuan mereka untuk menembus epidermis dan efeknya tergantung pada panjang gelombang: semakin besar ini, semakin rendah frekuensinya, oleh karena itu semakin besar penetrasi; akibatnya UVA, sinar panjang gelombang lebih pendek, memiliki kapasitas penetrasi lebih besar dan dapat menyebabkan kerusakan yang lebih besar dari waktu ke waktu; UVB bukan sinar yang terutama bertanggung jawab atas kerusakan langsung, seperti ruam kulit atau luka bakar.

Ketika kulit diiradiasi, beberapa respons biologis diaktifkan:

stratum korneum mulai menebal (hiperkeratosis) setelah peningkatan mitosis sel basal epidermis, untuk melindungi kulit dari radiasi UV;
b-karoten, molekul antioksidan yang bertindak sebagai peredam oksigen tunggal dan sebagai penstabil membran, mulai menumpuk;
ada sekresi, dengan keringat ekrin, diacid urocanic, sebuah molekul yang berasal dari deamminasi histidin, yang mampu menyerap sinar UVA;
enzim superoksida dismutase (SOD) dan glutathione peroxidase (GSH) diaktifkan, sebagai pemulung bentuk oksigen reaktif;
Perbaikan dan replikasi mekanisme DNA diaktifkan;
mekanisme utama perlindungan diri UV diaktifkan: pigmentasi . Pertama, pigmentasi segera dan sementara yang disebabkan oleh sinar UVA dan cahaya tampak diproduksi, yang dimulai setelah beberapa menit dari paparan pertama dan berlangsung 24-36 jam. Kulit cokelat pertama ini disebabkan oleh foto-oksidasi melanin yang sudah ada dalam melanosit, tetapi warna yang dihasilkan bersifat fana dan tidak memiliki fungsi pelindung. Dua hari setelah paparan pertama, waktu yang diperlukan untuk melanosit untuk menghasilkan melanin, pigmentasi tertunda dimulai sebagai respons terhadap sinar UVA dan UVB (P. Kullavanijaya, HWLim "Fotoproteksi" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
produksi vitamin D dalam lapisan sel berduri (aksi anti-rachitic) diinduksi oleh sinar UVB.

Selain tindakan anti-rachitic yang disebabkan oleh sinar ultraviolet, matahari memiliki efek menguntungkan lebih lanjut, seperti aksi disinfektan di tingkat kulit dan tindakan anti-inflamasi terhadap dermatitis atopik dan psoriasis.

Namun, ketika paparannya berlebihan, respons fisiologis tidak mencukupi dan sinar matahari dapat menyebabkan efek berbahaya seperti:

eritema akut akibat vasodilatasi mikrosirkulasi dermis papiler dan produksi zat inflamasi oleh keratinosit.
Hiperkeratosis yang, di satu sisi merupakan respons fisiologis organisme, di sisi lain dapat mencapai tingkat patologis jika tidak hanya memengaruhi stratum korneum, tetapi epidermis secara keseluruhan dan dermis superfisial. Hiperkeratosis biasanya berkembang di daerah tersebut. lebih terpapar sinar ultraviolet. Sangat sering dikaitkan dengan tanda-tanda lain dari fotodamage dan penuaan kulit, seperti actinic elastosis, kerutan dalam atau bintik-bintik matahari.
Photoaging aktinik (photoaging) atau solar elastosis: ini adalah perubahan dengan karakter hipertrofik eksklusif kulit yang terpajan foto, dengan aspek kelainan proliferatif yang kadang-kadang dapat menimbulkan neoplasia.

Gambaran histopatologis yang paling signifikan ditemukan pada tingkat dermis, tempat sinar UVA dapat menembus; dermis berwarna kekuning-kuningan, sangat tebal, dengan area reparatif yang sama dan membuat kulit tidak elastis dan kurang bernada. Pada tingkat histologis, ada sejumlah perubahan pada konstituen matriks ekstraseluler dan sel dermis. Kolagen terdegradasi, protein fibrilar mengalami penipisan yang serius, serat elastis menjadi abnormal, berliku dan ada ketidakseimbangan komponennya; jumlah fibroblas bertambah. Histiosit dan sel mast juga lebih banyak dan yang terakhir melepaskan mediator yang mendukung proliferasi fibroblast dan kemotaksis leukosit. Melanosit tersebar secara tidak teratur di sepanjang membran basal dan sel-sel Langerhans berkurang secara signifikan. Pembuluh darah berliku dan melebar. Semua ketidakseimbangan ini bisa disebabkan oleh produksi spesies oksigen reaktif (ROS) yang disebabkan oleh UVA, dan kerusakan pada tingkat DNA yang disebabkan oleh UVB. Sebagai akibatnya pada umumnya ada organisasi struktural yang rusak dan persimpangan dermo-epidermal yang tidak teratur untuk pengembangan papila dan puncak-puncak bentuk dan ukuran yang tidak teratur. Secara khusus, sinar UVB menyebabkan kerusakan langsung pada DNA keratinosit, dengan pembentukan dimer timin yang membawa sel-sel ke kematian terprogram; selain itu mereka lebih bertanggung jawab, dibandingkan dengan UVA, untuk timbulnya neoplasma kulit selain melanoma (karsinoma sel basal dan sel spino).

Baru-baru ini, efek berbahaya dari sinar UVA yang terkait dengan pembentukan spesies oksidatif, yang menyebabkan penekanan kekebalan, kerusakan DNA oksidatif, induksi mutasi spesifik pada onkogen, juga telah diidentifikasi: fenomena ini dikaitkan peran langsung dalam patogenesis melanoma yang terutama terkait paparan sinar matahari secara sporadis pada tahun-tahun pertama kehidupan (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).

Tampak bahwa kerusakan kulit yang disebabkan oleh sinar UV disebabkan oleh UVB dan UVA dan inilah mengapa disepakati bahwa perlindungan lengkap sangat penting, melindungi kedua sinar UVB, yang bertanggung jawab atas kerusakan langsung pada kulit, dan UVA, mencegah kerusakan tidak langsung pada epidermis dan dermis dalam jangka panjang.