Lemak Visceral - Lemak Perut

Tonton videonya

Lihat juga: jenis bacon dan kesehatan

keumuman

Lemak visceral - juga dikenal sebagai lemak perut - adalah bagian dari jaringan lemak yang terkonsentrasi di dalam rongga perut dan didistribusikan antara organ-organ internal dan batang tubuh.

Lemak visceral berbeda dari lemak subkutan - terkonsentrasi di hipodermis (lapisan kulit terdalam) - dan dari lemak intramuskuler, yang didistribusikan di antara serat-serat otot (yang belakangan juga tampaknya berkorelasi secara signifikan dengan insulin) resistensi).

Obesitas perut

Kelebihan lemak perut didefinisikan oleh istilah "obesitas sentral", "obesitas perut" dan "obesitas android". Dengan istilah terakhir ini kami ingin menggarisbawahi hubungan khas lemak visceral dengan jenis kelamin laki-laki dan hormon-hormonnya (disebut tepatnya androgen).

Kebutuhan untuk membedakan bentuk obesitas ini dari gynoid - jenis kelamin wanita dan ditandai dengan timbunan lemak yang terkonsentrasi di bagian bawah perut, di daerah gluteal dan femoralis - berasal dari pengaruh yang berbeda dari dua fenotip pada risiko kardiovaskular. Oleh karena itu, ini bukan masalah diferensiasi topografi yang sederhana, tetapi perbedaan signifikansi fisiopatologis yang besar.

Bahaya kesehatan

Di antara dua jenis obesitas, perut jelas terbukti lebih berbahaya, sehingga dianggap sebagai salah satu faktor risiko paling penting untuk morbiditas dan mortalitas akibat penyakit kardiovaskular, serta salah satu faktor risiko utama untuk diabetes tipe II. Akumulasi lemak sentral yang berlebihan juga terkait dengan komplikasi metabolik dan kardiovaskular yang khas dari sindrom metabolik (hipertensi, hiperlipidemia, steatosis hati, aterosklerosis dan diabetes tipe II yang disebutkan di atas).

Bukti epidemiologis tentang bahaya lemak visceral telah dikonfirmasi dalam waktu yang lebih baru, berkat meningkatnya jumlah studi tentang fungsi jaringan endokrin, atau lebih tepatnya organ adiposa. Kita telah melihat, khususnya, bahwa lemak perut memiliki karakteristik yang berbeda dibandingkan dengan yang subkutan, baik dari sudut pandang seluler dan dalam hal efek yang dilakukan sel-sel ini terhadap keseimbangan metabolisme-endokrin organisme. Faktanya, telah ditunjukkan bahwa adiposit putih dari lemak visceral sangat aktif dalam pelepasan adipokin, zat-zat dengan efek lokal (paracrine), pusat dan perifer (endokrin). Melalui pelepasan langsung atau tidak langsung dari zat-zat ini, lemak visceral mengontrol nafsu makan dan keseimbangan energi, kekebalan, angiogenesis, sensitivitas insulin dan metabolisme lipid.

Salah satu adipokin yang paling dikenal, adiponektin, meningkatkan sensitivitas insulin dan memiliki aktivitas anti-inflamasi; tingkatnya, tidak seperti kebanyakan adipokin lainnya, lebih rendah pada obesitas daripada berat normal. Sebaliknya, kelebihan lemak visceral meningkatkan pelepasan zat seperti interleukin 6 (IL-6), resistin dan TNF-α (sitokin dengan aktivitas pro-inflamasi), PAI-1 (efek pro-trombotik) ) dan ASP (aktivitas stimulasi pada sintesis trigliserida dan penghambatan oksidasi asam lemak).

Peningkatan volume adiposit yang berlebihan, disebabkan oleh akumulasi trigliserida yang mencolok, menentukan kematiannya dan akibat lisis oleh makrofag, yang menyerang vakuola lipid dengan peningkatan lebih lanjut dalam keadaan inflamasi organisme (kadar protein C juga meningkat reaktif, saat ini dianggap sebagai faktor risiko kardiovaskular yang penting).

Jumlah makrofag hadir dalam jaringan adiposa sebanding dengan tingkat obesitas, atau lebih tepatnya dengan hipertrofi adiposit yang biasanya terkait dengan obesitas. Jadi ada semacam reaksi benda asing, dengan akibat peradangan kronis yang, jika diabadikan dari waktu ke waktu, merupakan predisposisi penyakit metabolik penting.

Pengurangan dalam sintesis dan pelepasan oksida nitrat, gas dengan aksi vasodilatasi yang kuat, berkontribusi untuk lebih meningkatkan risiko aterosklerotik. Gas ini mempromosikan lipolisis dan merupakan stimulus untuk proliferasi sel-sel lemak coklat, yang, tidak seperti yang putih, tidak menumpuk lemak tetapi membakarnya, baik untuk menjaga suhu tubuh di lingkungan yang dingin, atau untuk menyingkirkan makanan berlebih yang akan mengubah keseimbangan metabolisme. Sintesis nitrit oksida, juga aktif dalam angiogenesis lokal dan mitokondriogenesis (yang mungkin akan mencegah kematian adiposit yang disebutkan sebelumnya karena hipoksia karena akumulasi lipid yang berlebihan), dihambat oleh TNF-α, adipokin yang dilepaskan dalam jumlah besar oleh jaringan adiposa putih hipertrofi visceral dan makrofag menyerang itu.

Lokasi anatomi khusus lemak visceral menyebabkan adipokin dan substansi lain yang dilepaskan mengalir langsung ke sistem vena portal, yang mengangkutnya ke hati. Peran metabolisme utama yang dimainkan oleh kelenjar ini membantu menjelaskan pengaruh besar lemak visceral pada kesehatan seluruh tubuh.

Ciri khas lemak visceral adalah meningkatnya sensitivitas terhadap rangsangan lipolitik, karena aksi lipoprotein-lipase omental 50% lebih besar daripada lemak subkutan. Ini berarti bahwa dalam kasus penurunan berat badan, lemak pertama yang "dibakar" adalah lemak visceral.

Kelebihan lemak perut berhubungan langsung dengan lingkar pinggang. Secara khusus, risiko kardiovaskular menjadi relevan secara klinis ketika mencapai nilai ambang batas 102 cm pada tingkat pusar pada pria dan 88 cm pada wanita.

Untuk mencoba menjelaskan korelasi antara kelebihan lemak omental dan diabetes tipe II, telah ditunjukkan bahwa aliran asam lemak yang tinggi, yang berasal dari adiposit visceral dan diarahkan hati, meningkatkan produksi VLDL (yang seperti kita ketahui nanti) berubah menjadi LDL berbahaya - kolesterol jahat, yang mempengaruhi proses atheromatosa). Ini juga mempromosikan glukoneogenesis dan mengurangi pembersihan insulin di hati, menghasilkan peningkatan kadar hormon ini dalam sirkulasi. Selain asam lemak dari endapan adiposa visceral, perlu juga memperhitungkan aksi adipokin itu sendiri. Interleukin-6, misalnya, pada tingkat hati menstimulasi glukoneogenesis dan sekresi trigliserida, dengan hiperinsulinemia kompensasi.

Kehadiran asam lemak bebas yang tinggi dalam sirkulasi menyebabkan nutrisi ini "bersaing" dengan glukosa untuk masuk ke dalam sel, terutama sel otot. Akibatnya ada peningkatan glukosa darah, sebagai respons dimana pankreas meningkatkan pelepasan insulin. Kontribusi ganda hepato-pankreas terhadap hiperinsulinemia berarti bahwa sejumlah besar insulin hadir dalam sirkulasi meskipun nilai glikemiknya tinggi; dalam kasus ini kita berbicara tentang resistensi insulin, yaitu suatu kondisi yang ditandai dengan berkurangnya respons biologis jaringan terhadap aksi insulin. Tidak mengherankan, operasi pengangkatan jaringan adiposa visceral pada tikus yang mengalami obesitas sedang dapat menormalkan resistensi insulin.

Resistensi insulin dan hiperinsulinemia bertanggung jawab atas semua perubahan metabolisme glukosa yang berkisar dari gangguan glukosa puasa hingga berkurangnya toleransi glukosa hingga diabetes yang jelas. Perubahan-perubahan ini, bersama dengan yang sama-sama negatif pada metabolisme lipid, menjelaskan risiko kardiovaskular yang lebih besar pada subjek dengan obesitas visceral dibandingkan dengan berat normal.