alkohol dan alkohol

Alkohol dan Gastritis

Etil alkohol

Etil alkohol adalah molekul makro NON-gizi yang menyediakan 7 kkal per gram; itu terkandung dalam minuman beralkohol yang diperoleh dari fermentasi (anggur, bir, dll.) atau penyulingan (grappa, wiski, dll.) berkat degradasi karbohidrat (baik yang sederhana maupun kompleks) oleh beberapa mikroorganisme atau ragi, yang disebut saccharomyces.

Alkohol adalah saraf dan karenanya bertindak toksik pada tingkat SEMUA jaringan tubuh, namun, beberapa distrik lebih rentan daripada yang lain. Sel-sel mukosa pencernaan adalah yang pertama menderita dari pengenalan alkohol; pada kenyataannya, penyerapan etanol terjadi dengan difusi sederhana di epitel mulut, di mukosa lambung dan di usus kecil.

Setelah diserap, etil alkohol memasuki sirkulasi dan mencapai semua pinggiran kota, di mana ia menunjukkan fungsi toksiknya dengan cara yang kurang lebih jelas; efek yang paling mudah diidentifikasi adalah pada sistem saraf pusat (SSP): sensasi panas, disinhibisi, perubahan koordinasi dan perpanjangan waktu reaksi terhadap rangsangan. Namun, meskipun tanpa gejala, sitolisis terjadi pada semua bentuk histologis tubuh: sel ginjal, sel pankreas, sel hati, dll. Etil alkohol juga menyebabkan reaksi hormon yang sangat mirip dengan asupan muatan glikemik yang kuat dengan lonjakan insulin, menyebabkan peningkatan deposit adiposa yang diperkaya oleh konversi menjadi asam lemak karena, BUKAN menjadi nutrisi, oksidasi energinya Itu tidak pernah langsung.

Pembuangan etanol terjadi terutama di hati berkat proses enzimatik tertentu; Namun, setelah keracunan etil, hepatosit juga mengalami lesi sitolitik yang dapat diidentifikasi dengan deteksi darah trans-aminase.

Sering menggunakan etil alkohol adalah faktor risiko utama untuk penyalahgunaan kronis, yang dapat menyebabkan timbulnya sindrom etilisme psikiatrik.

Alkohol dan gastritis

Pada tingkat lambung, etil alkohol memiliki fungsi yang sangat merusak; itu dapat menimbulkan komplikasi akut dan kronis, yang manifestasinya tergantung terutama pada tingkat kecenderungan individu dan pada keberadaan perilaku tidak pantas lainnya (diet yang buruk, merokok, gugup, dll). Manifestasi klinis yang paling sering adalah:

  • Gastritis akut
  • Gastritis superfisial kronis
  • Gastritis atrofi kronis

Etiopatogenesis gastritis - baik akut maupun kronis - tergantung pada:

  • Mengurangi sintesis lendir
  • Perubahan aliran darah submukosa
  • Perubahan permeabilitas seluler
  • Blokade sintesis cyclic Adenosine Monophosphate (AMPcyclic - messenger yang terlibat dalam transduksi sinyal)
  • Perubahan potensial membran sel

Komplikasi etil gastritis yang paling sering adalah akut dan kronis; di antara yang akut adalah mungkin untuk menemukan perdarahan lambung yang dapat diidentifikasi dengan timbulnya muntah darah, sementara dalam jangka panjang, kehadiran patologi mukosa dapat menjadi kronis, memfasilitasi timbulnya karsinoma lambung.

Gastritis hemoragik akut

Manifestasi patologis semacam ini pada dasarnya disebabkan (20-40% kasus) disebabkan oleh dua penyebab etiologis: penyalahgunaan alkohol dan penggunaan obat-obatan gastrolesif (NSAID anti-inflamasi); sementara itu lebih jarang disebabkan oleh konsumsi agen korosif. Mekanisme patogenetik yang terkait dengan timbulnya gastritis hemoragik akut berhubungan dengan kerusakan langsung pada aksi epitel mukosa alkohol, sekresi hiperaktif lambung refleks dan kongesti vasal submukosa.

Gastritis hemoragik akut memanifestasikan dirinya dengan lesi mukosa lambung (yang kadang-kadang mencapai perforasi saluran pencernaan) terkait dengan erosi, borok dan ekstravasasi hemoragik, oleh karena itu dengan perdarahan okultis dan berlimpah; perubahan organik ini terkait dengan gejala seperti nyeri epigastrium, pembakaran postprandial, mual dan muntah darah. Kadang-kadang manifestasi sistemik seperti demam, takikardia, pucat dan berkeringat dapat dideteksi. Bentuk yang paling serius dari gastritis ulseratif akut berkembang menjadi perubahan elektrolit (diinduksi oleh muntah) dan pada syok dan / atau kolaps sirkulasi jantung; secara umum prognosisnya jinak dan berdurasi pendek (sekitar 2-7 hari), tetapi dalam bentuk yang lebih serius komplikasi dari entitas yang sangat serius tidak dikecualikan.

bibliografi:

  • Buku alcology Italia. Volume 1 - A. Allamani, D. Orlandini, G. Bardazzi, A. Quartini, A. Morettini - LIHAT Florence - halaman 215
  • Alkohol. Alcolismi. Perubahan apa? - B. Sanfilippo, GL Galimberti, A. Lucchini - FrancoAngeli - halaman 96