penyakit kuning

Apa itu ittero?

Penyakit kuning mengacu pada warna kekuningan dan seragam yang diambil oleh kulit, sklera dan jaringan lain sebagai respons terhadap peningkatan patologis dalam nilai-nilai darah bilirubin, dengan konsekuensi akumulasi zat secara lokal.

Gejala serupa, tetapi kurang jelas dan sebagian besar terlokalisasi pada frenulum lidah dan skleras okular, juga ditemukan di hadapan sub-ikterus (dianggap sebagai ruang depan dari ikterus sejati).

Dalam kebanyakan kasus, penyakit kuning tergantung pada penyakit hati atau kantong empedu.

Penyebab Kulit Kuning

Untuk mempelajari lebih lanjut: Kulit Kuning

Di luar penyakit kuning, kulit dapat mengambil kulit kekuningan dalam berbagai kondisi, seperti karotenosis atau akumulasi kulit urokrom atau warna yang diserap melalui kulit; dalam kasus ini - disebut pseudo-arteri - perubahan kromatik dibedakan dari yang khas dari ikterus karena keseragaman yang lebih rendah dan penghematan sklera okular dan selaput lendir.

Ikterus muncul ketika bilirubin yang bersirkulasi dalam darah (bilirubinemia) melebihi 2-2, 5 mg per 100 ml, sementara ada sub-ikterus ketika nilai-nilai ini melebihi kelainan (1, 5-2 mg / dl) tanpa mencapai ambang batas ini; ini memungkinkan untuk mengarahkan pasien ke diagnosis dini dan dengan demikian melakukan terapi yang memadai untuk mencegah evolusinya.

Jenis-jenis Icterus

Klasifikasi penyakit kuning dapat dibuat berdasarkan elemen yang berbeda. Sehubungan dengan konsentrasi serum bilirubin, misalnya, penyakit kuning bisa ringan, sedang atau berat, sementara tergantung pada warna kulit itu disebut penyakit kuning flavinic, rubinic, kehijauan dan melan.

penyebab

Apa itu Bilirubin?

Untuk memahami patogenesis penyakit kuning perlu diketahui metabolisme bilirubin, yang secara luas diilustrasikan dalam artikel berikut. Secara singkat, kita ingat bagaimana pigmen ini berasal dari katabolisme sel darah merah tua, dibuat larut dalam air oleh hati, yang mengubahnya menjadi bilirubin langsung untuk memfasilitasi eliminasi urin. Setelah penyakit kuning dikenali, oleh karena itu perlu untuk menentukan apakah itu disebabkan oleh kelebihan bilirubin langsung (terkonjugasi dengan asam glukoronat) atau tidak langsung (belum diproses oleh hati); orientasi terhadap satu atau diagnosis lainnya, yang dikonfirmasi hanya dengan tes darah, dapat didasarkan pada contoh pertama pada pemeriksaan fisik urin: jika ini tampak gelap itu berarti bilirubin terkonjugasi secara teratur dihilangkan, sedangkan tidak adanya refleksi jerami khas membuat kita berpikir bahwa sesuatu di hati tidak bekerja dengan baik. Demikian pula, perlu diingat bahwa warna khas feses adalah karena konversi kimia bilirubin menjadi urobilin dan stercobilin oleh bakteri usus dan enzim enterik.

Jenis-jenis Icterus

Ikterus Obstruktif

Dasar-dasar bab sebelumnya sangat berguna dalam memeriksa penyakit kuning obstruktif, suatu kondisi di mana urin menonjolkan warnanya, sedangkan tinja tampak jernih.

Dari apa yang telah dikatakan, terbukti bahwa dalam situasi yang sama hati mampu melakukan fungsinya (hanya bilirubin terkonjugasi yang dihilangkan oleh ginjal), tetapi aliran empedu ke usus dapat dicegah.

Hambatan ini dapat disebabkan oleh:

dari penyumbatan saluran empedu (misalnya karena adanya batu atau kolangitis sklerosis)
atau dari penyakit hati dari berbagai asal (hepatitis, sirosis hati) yang menghambat ekskresi empedu dari hati (karena itu kita dapat memiliki penghalang intra atau ekstrahepatik).

Karena empedu tidak dapat meninggalkan hati kita akan memiliki urin yang gelap dan tinja pucat.

Ikterus obstruktif, yang ditandai dengan peningkatan kadar bilirubin langsung dalam darah, memungkinkan kita untuk membuat referensi lebih lanjut ke fisiologi manusia; kita ingat sebenarnya betapa empedu penting untuk pencernaan lemak, itulah sebabnya di hadapan ikterus obstruktif, feses, selain tampak jernih, kaya akan lemak (steatorrhea). Gejala ini dilengkapi oleh bradikardia dan gatal-gatal, karena adanya garam empedu yang bersirkulasi.

Penyakit kuning hepatoseluler

Ikterus hepatoseluler terkait dengan penurunan fungsi sel hati; karena itu, ditandai dengan peningkatan kadar bilirubin tidak langsung dalam aliran darah dan dapat disebabkan oleh:

ketidakmampuan untuk menangkap bilirubin tidak langsung karena defisiensi anatomis atau fungsional dua protein, ligandin Y dan Z, yang menahannya dalam hepatosit yang membebaskannya dari albumin (yang terkait dengan aliran darah); adalah kasus dengan sindrom Gilbert.
Ketidakmampuan untuk konjugasi bilirubin tidak langsung : misalnya pada ikterus neonatal (kondisi fisiologis yang khas terutama bayi prematur) atau sebagai efek samping dari beberapa obat.
Cacat bawaan enzim glycuronyltransferase (terlibat dalam salifikasi bilirubin tidak langsung dengan asam glikuronat): sindrom Crigler-Najjar.

Penyakit kuning hemolitik

Dalam hemolitik dan pada ikterus bilberubin, urin, dan feses yang hiperproduksi, mereka mempertahankan pewarnaannya, yang sering ditekankan.

Kondisi ini terkait dengan penghancuran besar sel darah merah (seperti pada anemia hemolitik, penyakit yang dapat disebabkan oleh:

infeksi bakteri,
penyakit autoimun atau genetik seperti favisme;
hiperfungsi limpa)
eritropoiesis yang tidak efektif (anemia pernisiosa, talasemia, leukemia, dll.)
dari peningkatan produksi bilirubin (di hati atau sumsum tulang).

Dalam kondisi seperti itu, hati meningkatkan metabolisme bilirubin tak terkonjugasi (dengan hiperpigmentazin urin dan feses) tetapi ini tidak cukup untuk mencegah peningkatan sirkulasi; Oleh karena itu ada ikterus dengan hiperbilirubinemia tidak langsung.