Struktur kimia
Sintesis riboflavin dilakukan oleh Kuhn dan Karrer pada tahun 1935.
Bentuk aktif secara metabolik adalah flavin mononukleotida (FMN) dan flavin adenin dinukleotida (FAD), yang bertindak sebagai kelompok prostetik dari enzim redoks, yang disebut flavoenzym atau flavoprotein.
Tidak ada analog riboflavin yang memiliki kepentingan eksperimental atau komersial yang signifikan.
Penyerapan Riboflavin
Riboflavin dicerna dalam bentuk koenzim dan keasaman lambung bersama dengan enzim usus menentukan pelepasan protein enzimatik dari FAD dan dari FMN melepaskan vitamin dalam bentuk bebas.
Riboflavin diserap oleh transpor aktif spesifik yang bergantung pada ATP; proses ini jenuh.
Alkohol menghambat penyerapan; kafein, teofilin, sakarin, triptofan, vitamin C, urea mengurangi ketersediaan hayati mereka.
Dalam enterosit, sebagian besar riboflavin difosforilasi di FMN dan FAD di hadapan ATP:
Riboflavin + ATP → FMN + ADP
FMN + ATP → FAD + PPi
Dalam darah, riboflavin hadir baik dalam bentuk bebas maupun sebagai FMN dan diangkut terkait dengan berbagai kelas globulin, terutama IgA, IgG, IgM; tampaknya beberapa protein yang mampu mengikat flavin disintesis selama kehamilan.
Bagian riboflavin ke dalam jaringan terjadi dengan transportasi yang difasilitasi, pada konsentrasi tinggi dengan difusi; organ-organ yang mengandung paling banyak adalah: hati, jantung, usus. Otak mengandung sedikit riboflavin, namun pergantiannya tinggi dan konsentrasinya cukup konstan terlepas dari kontribusinya, yang menunjukkan mekanisme pengaturan homeostatik.
Cara utama menghilangkan riboflavin diwakili oleh urin di mana ia ditemukan dalam bentuk bebas (60 ÷ 70%) atau terdegradasi (30% 40%). Mengingat deposit berkurang, ekskresi urin mencerminkan tingkat asupan dengan diet . Di dalam tinja hanya ada jumlah rendah produk terdegradasi (kurang dari 5% dari dosis oral); sebagian besar metabolit tinja mungkin berasal dari metabolisme flora usus.
Fungsi Riboflavin
Riboflavin sebagai komponen penting dari koenzim FMN dan FAD berpartisipasi dalam reaksi reduksi oksidasi dari banyak jalur metabolisme (karbohidrat, lipid dan protein) dan dalam respirasi sel.
Enzim yang bergantung pada flavin adalah oksidase (yang dalam aerobiosis mentransfer hidrogen ke oksigen molekuler untuk membentuk H2O2) dan dehydrogenase (naerobiosis).
Oksidase termasuk glukosa 6 P dehydrogenase, mengandung FMN, yang mengubah glukosa menjadi asam fosfoglukonat; D-asam amino oksidase (dengan FAD) dan asam amino L-oksidase (FMN), yang mengoksidasi aa dalam ketoasid dan xanthine ossididases (Fe dan Mo) yang sesuai, yang campur tangan dalam metabolisme basa purin dan mengubah hipoksantin menjadi xantin. dan xanthine dalam asam urat.
Dehidrogenase penting, seperti sitokrom reduktase dan suksinat dehidrogenase (mengandung FAD), ikut campur dalam rantai pernapasan, yang memasangkan oksidasi substrat menjadi fosforilasi dan sintesis ATP.
Acyl-CoA-dehydrogenase (FAD dependen) mengkatalisasi dehidrogenasi pertama oksidasi asam lemak dan flavoprotein (dengan FMN) berfungsi untuk sintesis asam lemak mulai dari asetat.
A-glycerophosphate dehydrogenase (FAD dependen) dan lactic acid dehydrogenase (FMN) campur tangan dalam transfer pengurangan ekivalen dari sitoplasma ke mitokondria.
Erythrocyte glutathione reductase (FAD dependen) mengkatalisasi reduksi glutathione teroksidasi.
Kekurangan dan toksisitas
Ariboflavinosis manusia, yang muncul setelah 3 sampai 4 bulan kekurangan, dimulai dengan gejala umum yang terdiri dari tanda-tanda non-spesifik, terdeteksi juga dalam bentuk kekurangan lainnya, seperti asthenia, gangguan pencernaan, anemia, retardasi pertumbuhan pada anak-anak.
Diikuti oleh tanda-tanda yang lebih spesifik seperti dermatitis seboroik (hipertrofi kelenjar sebaceous), dengan kulit kasar dan berminyak, terlokalisasi terutama pada tingkat alur labial hidung pada kelopak mata dan lobus aurikel.
Bibir tampak halus, cerah dan kering dengan celah-celah yang memancar seperti kipas mulai dari commissures labial (cheilosis); stomatitis sudut.
Lidah tampak bengkak (glossitis) dengan ujung dan margin kemerahan dan keputihan terpusat, pada fase awal, kemudian hipertrofi terjadi terutama pada papilla fungiform (lidah granular); kadang-kadang lidah memiliki gips lengkung gigi bagian atas dan adanya retakan cahaya pertama dan kemudian ditandai (lidah geografis atau skrotum), kemudian mengikuti fase atrofi (lidah dikupas dan merah) dan akhirnya lidah merah keunguan magenta.
Pada tingkat okular terdapat blepharitis angular (palpebrite), perubahan okular (fotofobia atau robek, mata terbakar, kelelahan visual, penurunan penglihatan) dan hipervaskularisasi konjungtiva yang menyerang kornea membentuk anastomosis dengan jaringan konsentris; ini terjadi karena kurangnya enzim FAD tergantung yang memungkinkan nutrisi dan penyemprotan kornea dengan imbibisi.
Vulvar dan dermatosis skrotum juga dapat disorot.
Pemberian riboflavin pada dosis tinggi bahkan untuk jangka waktu lama tidak menimbulkan efek toksik, karena penyerapan usus tidak melebihi 25 mg dan karena, seperti yang ditunjukkan pada hewan, ada batas maksimum untuk akumulasi jaringan yang dimediasi oleh mekanisme perlindungan.
Kelarutan yang buruk dalam air riboflavin mencegah akumulasi juga dalam pemberian parenteral.
Feeder dan ransum yang disarankan
Riboflavin didistribusikan secara luas dalam makanan yang berasal dari hewan dan nabati, di mana ia hadir terutama terkait dengan protein seperti FMN dan FAD.
Makanan yang kaya akan riboflavin, bagaimanapun, relatif sedikit dan tepat: susu, keju, produk susu, jeroan dan telur.
Untuk alasan yang sama terlihat untuk tiamin, juga untuk riboflavin ransum yang disarankan dinyatakan sesuai dengan energi yang dikonsumsi dengan makanan.
Menurut LARN, ransum yang disarankan adalah 0, 6 mg / 1.000 kkal, dengan rekomendasi untuk tidak jatuh di bawah 1, 2 mg dalam kasus orang dewasa dengan asupan energi kurang dari 2.000 kkal / hari.
