Renin - Angiotensin

Sistem kompleks rennin-angiotensin mengetuai regulasi tekanan arteri, yaitu gaya yang diberikan oleh darah di dinding arteri, dari mana perfusi darah yang memadai tergantung pada semua distrik tubuh; tekanan ini dipengaruhi, antara lain, oleh jumlah darah yang didorong oleh jantung ketika dipompa, oleh kekuatan kontraksi dan oleh resistensi yang menentang aliran bebas aliran darah. Nah, sistem renin-angiotensin bekerja di satu sisi dengan meningkatkan volume darah (melalui stimulus pada sintesis dan pelepasan aldosteron dari korteks adrenal), dan di sisi lain dengan menginduksi vasokonstriksi.

Vasokonstriksi - yaitu, penurunan lumen pembuluh darah - yang disebabkan oleh sistem renin-angiotensin, secara signifikan meningkatkan tekanan darah. Kami memperhatikan fenomena ini ketika menyirami taman dengan tabung karet mengurangi kaliber dengan jari-jari untuk meningkatkan jarak yang dicapai oleh jet air. Sama intuitif adalah kenyataan bahwa ini, dan dengan itu tekanan air, meningkat dan berkurang ketika kita membuka atau menutup keran, masing-masing. Efek yang sama diinduksi oleh aldosteron, hormon yang disintesis oleh korteks adrenal di bawah stimulus sistem renin-angiotensin. Aldosteron bekerja pada bagian distal nefron (unit fungsional ginjal), di mana ia menentukan penurunan ekskresi natrium dan air, dan peningkatan ekskresi ion kalium dan hidrogen. Retensi natrium dan air oleh ginjal meningkatkan volume plasma dan tekanan darah, seperti pada contoh air dan keran.

Pusat kontrol utama dari sistem renin-angiotensin terletak di ginjal, dan lebih tepatnya di sel-sel aparatus juxtaglomerular, di mana hormon renin proteolitik diproduksi dan disimpan. Efek biologisnya mendorongnya untuk bertindak pada protein plasma yang disintesis oleh hati, yang disebut angiotensinogen, mengubahnya menjadi dekapeptida angiotensin I. Protein darah ini pada gilirannya ditransformasikan oleh enzim konversi (yang disebut ACE, akronim untuk Angiotensin Converting Enzyme ) ke dalam 'octapeptide angiotensin II, yang mengalami lisis enzimatik lebih lanjut untuk mengubah dirinya menjadi angiotensin III dan metabolit lainnya, seperti angiotensin IV dan angiotensin 1.7.

Angiotensin III, pada tingkat yang lebih rendah, angiotensin I, dan khususnya angiotensin II (yang merupakan vasokonstriktor paling ampuh dalam tubuh kita), bertanggung jawab atas efek biologis yang disebutkan di atas dari sistem renin-angiotensin, yang mereka lakukan melalui interaksi dengan reseptor spesifik (AT1 dan AT2). Di antara keduanya, yang paling terwakili adalah AT1, yang ketika distimulasi oleh ligan:

- mereka mendukung kontraksi otot polos arteriol dan otot lurik miokardium (efek inotropik positif).

- merangsang pusat haus dan produksi aldosteron, mendukung reabsorpsi natrium dan meningkatkan volume (yang juga meningkatkan kerja langsung pada tingkat tubulus ginjal, dengan aksi yang mirip dengan aldosteron dan ADH).

Reseptor AT2 lebih terwakili dalam jaringan janin, semakin menurun pada bayi baru lahir dan meskipun memiliki efek yang tidak pasti mereka tampaknya berperan dalam perkembangan jaringan.

Sistem renin-angiotensin kemudian diaktifkan setiap kali kondisi yang menyebabkan penurunan tekanan darah, seperti trauma dengan kehilangan darah, terjadi secara akut. Waktu paruh renin - yang terdegradasi di hati - sebenarnya singkat, dalam urutan 10-20 menit; hal yang sama berlaku untuk angiotensin II, yang dihancurkan dengan cepat di lapisan kapiler perifer oleh banyak enzim yang disebut angiotensinases. Angiotensinogen, sebaliknya, biasanya hadir pada kadar plasma yang tinggi dan memiliki paruh waktu yang lama.