Regulasi resistensi arteri glomerulus

Apa yang mempengaruhi resistensi arteriolar dan laju filtrasi glomerulus?

Kontrol resistensi yang ditentang oleh arteriol aferen dan eferen terhadap glomerulus ginjal tergantung pada banyak faktor, baik sistemik dan lokal.

Pengaturan sendiri kecepatan filtrasi glomerulus melibatkan beberapa mekanisme nefron intrinsik, di antaranya kita ingat:

myogenic response: kemampuan intrinsik otot polos vaskular untuk merespons perubahan tekanan.
Jika diregangkan oleh peningkatan tekanan sistemik, otot polos arteriol aferen merespons dengan berkontraksi; dengan cara ini meningkatkan resistensi terhadap aliran dengan mengurangi jumlah darah yang melewati arteriol dan dengan itu tekanan hidrostatik diberikan pada dinding kapiler glomerulus → laju filtrasi berkurang.
Sebaliknya, jika tekanan arteri sistemik menurun, otot arteriolar mengendur dan pembuluh darah mengembang secara maksimal; dengan demikian meningkatkan aliran darah di dalam glomerulus dan dengan itu juga meningkatkan tekanan hidrostatik glomerulus dan laju filtrasi. Namun, harus ditunjukkan bahwa vasodilatasi tidak seefektif vasokonstriksi, karena dalam kondisi normal arteriol aferen sudah agak melebar. Ini memungkinkan respons miogenik untuk dapat mengkompensasi dengan baik untuk peningkatan tekanan arteri sistemik, dan sedikit lebih sedikit untuk kemungkinan penurunan.
Jika tekanan darah rata-rata turun di bawah 80 mmHg, laju filtrasi glomerulus menurun; jika kita berpikir bahwa tekanan arteri bisa turun secara besar-besaran karena dehidrasi parah atau perdarahan, mekanisme reduksi VFG ini memungkinkan jumlah maksimum cairan yang hilang dalam urin berkurang, membantu menjaga volume darah
umpan balik tubulo-glomerular: variasi aliran cairan yang melintasi bentangan akhir loop Henle dan saluran awal tubulus distal memengaruhi kecepatan glomerulus. Dalam loop Henle proses reabsorpsi air dan ion natrium dan klorida berlangsung. Struktur lipatan tertentu dari nefron menyebabkan bagian akhir dari loop Henle melewati antara arteriol aferen dan eferen ke glomerulus ginjal. Di wilayah ini antara dua struktur hubungan struktural dan fungsional didirikan seperti untuk membentuk "aparatur" nyata "aparatus juxtaglomerulare. Di titik-titik di mana mereka bersentuhan, baik dinding arteriolar dan tubulus memiliki struktur yang dimodifikasi yang Secara khusus, struktur tubular yang dimodifikasi terdiri dari lempeng sel yang disebut makula padat, sedangkan dinding yang berdekatan dari arteriola aferen mengandung sel otot polos khusus, yang disebut sel granular (atau juxtaglomerular atau JG). mereka mengeluarkan renin, hormon proteolitik yang terlibat dalam keseimbangan hidrosalin, dengan efek hipertensi.
Ketika sel-sel makula padat menangkap peningkatan jumlah natrium klorida (ekspresi peningkatan VFG), mereka memberi sinyal ke sel granular untuk mengurangi sekresi renin dan mengontrak arteriola aferen. Dengan cara ini resistensi aliran yang ditawarkan oleh aferen arteriola meningkat dan tekanan darah hidrostatik hilir, yaitu di glomerulus, berkurang bersama dengan VFG. Dalam kondisi yang berlawanan, yaitu dalam kasus pengurangan konsentrasi NaCl pada tingkat traktat akhir dari Henle loop, sel-sel makula padat memberi sinyal ke sel granular untuk meningkatkan jumlah renin, dan ke aferen arteriola untuk melebarkan mengurangi sendiri. resistor; akibatnya ada peningkatan laju filtrasi glomerulus.

Kontrol resistensi arteriol aferen dan eferen juga diatur oleh faktor sistemik. Di sisi lain, salah satu fungsi utama ginjal adalah untuk mengatur tekanan arteri sistemik, sehingga penting agar glomeruli menerima perubahan tekanan arteri sistemik dan menyesuaikan VFG yang sesuai. Perubahan-perubahan ini ditransmisikan ke ginjal endokrin dan gugup.

Kontrol saraf VFG dipercayakan kepada neuron simpatis yang menginervasi aferen dan arteriol eferen. Stimulasi simpatis, dimediasi oleh pelepasan adrenalin, menyebabkan vasokonstriksi, terutama arteriola aferen. Akibatnya, aktivasi yang kuat dari simpatik, akibatnya misalnya ke perdarahan yang kuat atau dehidrasi parah, menentukan kontraksi arteriol aferen dan eferen ke glomeruli, mengurangi kecepatan filtrasi glomerulus dan aliran darah ke ginjal. Dengan cara ini kami berusaha menjaga volume air setinggi mungkin.

Kontrol endokrin VFG dipercayakan pada hormon yang berbeda. Selain adrenalin yang bersirkulasi, yang efek vasokonstriktornya baru saja dideskripsikan, resistensi arteriol juga meningkat oleh angiotensin II. Namun, dalam kasus yang terakhir, vasokonstriksi terutama mempengaruhi arteriol eferen, sehingga peningkatan tekanan pada kapiler glomerulus meningkatkan laju filtrasi glomerulus. Di antara zat-zat vasodilatory yang menentang efek vasokonstriktor dari sistem saraf simpatis dan angiotensin II, kami mengingat beberapa prostaglandin (PGE2, PGI2, Bradykinin), yang mengurangi resistensi terhadap aliran yang ditawarkan, terutama arteriol aferen. Ini menghasilkan peningkatan laju filtrasi glomerulus. Nitric oxide juga memberikan aksi vasodilatasi pada tingkat arteriolar.

Tindakan endokrin terjadi pada tingkat podosit atau sel mesangial. Kontraksi atau relaksasi yang terakhir, yang kita ingat ditempatkan di ruang-ruang di sekitar kapiler glomeruli ginjal, memodifikasi area permukaan kapiler yang tersedia untuk penyaringan. Podosit, di sisi lain, mengubah ukuran celah filtrasi glomerulus; jika ini melebar, permukaan filtrasi meningkat, oleh karena itu laju filtrasi glomerulus juga dinaikkan.