Edema paru

keumuman

Edema paru terdiri dari cairan yang bocor dari sistem kapiler paru-paru, dengan akibatnya akumulasi air dan komponen plasma lainnya dalam ruang ekstravaskular. Ini adalah kondisi patologis yang sangat serius; pada kenyataannya, kehadiran cairan yang tidak biasa mengganggu fungsi yang dilakukan oleh alveoli selama bernafas. Secara khusus, pertukaran gas gas terganggu

tidak dan karbon dioksida, sehingga dalam kasus yang paling serius edema dapat menyebabkan gagal napas.

Penyebab edema paru berbeda: dapat terjadi setelah peningkatan tekanan darah di kapiler paru (gagal jantung, stenosis mitral), dapat berasal dari lesi dinding vasal kapiler paru atau dapat timbul karena penyebab tertentu, dapat diklasifikasikan sebagai penyebab "dari sifat lain".

Gejala edema paru sangat banyak dan yang paling jelas adalah dispnea, yaitu kesulitan pernapasan.

Edema paru, karena tingkat keparahannya, membutuhkan diagnosis tepat waktu, yang juga berguna untuk menjelaskan penyebabnya. Radiografi dada, ekokardiografi, elektrokardiogram, kateterisasi jantung, kateterisasi paru dan analisis gas darah adalah metode yang direkomendasikan untuk diteliti. Menemukan penyebabnya sangat penting untuk merencanakan terapi obat dan mengevaluasi pilihan pembedahan.

Apa itu edema paru

patogenesis

Edema paru terdiri dari keluarnya cairan dari sistem kapiler paru-paru menuju ruang interstitial, dan dari sini ke rongga udara bronkiolus dan alveoli.

Di alveoli, pertukaran gas terjadi yang memungkinkan respirasi manusia. Alveoli paru dan kapiler saling berdekatan, hanya dipisahkan oleh lapisan sel yang tipis; pada area kontak inilah darah kapiler diisi dengan oksigen yang diinspirasikan oleh udara dan diangkut dari saluran udara ke rongga alveoli; pada saat yang sama, dalam alveoli darah menghilangkan karbon dioksida, yang merupakan produk limbah metabolisme sel. Setelah pertukaran, darah teroksigenasi kembali ke jantung untuk dipompa ke dalam organ dan jaringan untuk dioksigenasi. Setelah mengklarifikasi semua ini, terbukti bahwa alveoli yang diserang oleh cairan tidak lagi dapat melakukan fungsi fundamentalnya.

Pada titik ini, untuk lebih memahami patogenesis edema paru, perlu dilakukan perincian lebih lanjut, memeriksa dinding alveolar-kapiler. Antara kapiler paru dan alveoli ada tiga struktur anatomi yang berbeda:

dinding kapiler paru yang dibentuk oleh sel endotel; antara satu sel endotel dan yang lain ada ruang yang memberikan kapiler permeabilitas tertentu terhadap air dan zat terlarut, tetapi miskin untuk protein;
ruang interstitial, diselingi antara sel endotel dan alveolar; di tempat ini sebagian kecil cairan terakumulasi oleh sel endotelial terakumulasi dan segera dikeringkan oleh kapiler limfatik;
dinding alveolar, terdiri dari sel alveolar tipe I dan II, bergabung bersama oleh persimpangan interselular (persimpangan ketat) agak kencang dan karenanya tidak dapat tembus terhadap cairan interstitial.

Bagian cairan di luar kapiler, menuju ruang interstitial dan alveoli, dapat terjadi dalam dua cara:

Transudasi . Ini terjadi sebagai akibat dari peningkatan tekanan di dalam pembuluh darah. Meningkatnya tekanan di kapiler menyebabkan kebocoran cairan, transudat, meskipun dinding kapal mempertahankan integritasnya.
Eksudasi . Ini terjadi karena permeabilitas dinding pembuluh terganggu oleh proses inflamasi. Ada lesi dan ini memungkinkan kebocoran eksudat, yang karena alasan ini cairan lebih kaya pada komponen padat (protein plasma dan sel darah) daripada di transudat

Terjadinya salah satu dari dua modalitas melarikan diri tergantung pada penyebab timbulnya edema paru. Aspek ini akan diklarifikasi nanti.

Edema paru ditandai oleh suksesi tahapan yang semakin parah. Evolusi dapat diringkas dalam 4 tahap:

Kebocoran cairan (eksudat atau transudat) terjadi dekat dengan ruang interstitial. Dalam hal ini kita berbicara tentang edema interstitial . Seperti disebutkan, dalam kondisi normal, pembuluh vena dan limfatik mengalir, dalam batas-batas tertentu, kelebihan cairan interstitial. Jika yang terakhir meningkat, jarak antara ruang udara alveolar dan endotel kapiler meningkat, pertukaran gas lebih sulit dan kapasitas drainase menurun.
Cairan yang bocor mencapai ruang yang dekat dengan bronkus, bronkiolus, dan pembuluh darah (karena ruang interstitial alveolar berada dalam komunikasi langsung dengan ruang interstitial yang lebih "laso" yang mengelilingi bronkiolus terminal dan pembuluh darah kecil serta arteri).
Cairan menumpuk di sekitar alveoli, khususnya di antara persimpangan ketat dari epitel alveolar.
Penghalang yang didirikan oleh persimpangan yang rapat diruntuhkan dan cairan membanjiri alveoli (edema alveolus) dan, selanjutnya, saluran pernapasan.

penyebab

patofisiologi

Penyebab edema paru sangat banyak. Oleh karena itu, untuk menyederhanakan, dimungkinkan untuk membaginya menjadi dua kelompok, berdasarkan patogenesisnya. Karena itu kami berbicara tentang:

Edema paru kardiogenik . Itu berasal dari anomali hati.

Kardiopati hipertensi.
Penyakit jantung iskemik.
Valvulopathies (stenosis aorta; stenosis mitral).
Penyakit jantung bawaan.
Aritmia jantung

Masing-masing anomali ini memiliki karakteristik khusus, tetapi semuanya memiliki karakter yang sama seperti menginduksi edema paru: mereka menyerang bagian kiri jantung. Bahkan, patologi gagal jantung kiri juga ditentukan.

Edema paru non-kardiogenik . Itu muncul karena berbagai alasan.

Penyakit paru vena-oklusif.
Hipertensi pada vena paru.
Pneumotoraks.
Penyakit perikardium.
penyakit hati.
Pneumonia.
Menghirup gas beracun.
Ketinggian tinggi.
Emboli paru.
Overdosis candu.
Karsinoma limfatik.
Syok alergi.
Eklampsia.
Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (ARDS).

Mekanisme patofisiologis yang mendasari perbedaan dalam edema paru kardiogenik dan non-kardiogenik dibagi menjadi tiga kategori:

Perubahan kekuatan Starling. Ini adalah asal dari edema paru kardiogenik dan non-kardiogenik.
Perubahan dinding pembuluh normal pada sistem alveolar-kapiler. Ini adalah asal dari edema paru non-kardiogenik.
Perubahan karena mekanisme berbeda dari yang sebelumnya. Ini juga merupakan asal dari edema paru non-kardiogenik.

Perubahan kekuatan Starling . Agar tidak menyulitkan teks ini, kami akan menghindari pelaporan secara rinci hukum Starling dan kekuatan yang terlibat dalam persamaan terkait. Penting untuk diketahui bahwa undang-undang ini mempertimbangkan tekanan onkotik (di mana terdapat juga protein) dan tekanan hidrostatik di dalam kapiler dan interstitium (dalam hal ini, paru-paru). Persamaan tersebut menggambarkan kondisi fisiologis, yaitu normal, dan keseimbangan antara berbagai tekanan yang terlibat; keseimbangan yang mengatur pertukaran kapiler menghindari kebocoran cairan yang berlebihan. Persamaan yang sama juga mengatakan bahwa, ketika ada peningkatan tekanan sebesar tertentu, sistem kapiler paru tidak lagi mampu mengendalikan perubahan ini, sehingga memungkinkan cairan kapiler untuk melarikan diri dalam jumlah besar dan menyerang ruang interstitial dan alveoli. Harus diingat bahwa cairan ini - terutama yang kaya akan air dan miskin protein dan elemen seluler - disebut, pada awal perawatan, ditransudasi.

Menurut mekanisme patofisiologis ini, tidak hanya oedema paru kardiogenik berkembang, tetapi juga beberapa bentuk non-kardiogenik, yang ditandai dengan peningkatan tekanan dalam sistem vaskular paru.

Perubahan dinding pembuluh normal pada sistem alveolar-kapiler . Dalam kasus ini, dinding kapiler menderita lesi, misalnya setelah proses inflamasi, sehingga cairan yang terkandung keluar dari pembuluh. Ini adalah eksudat yang disebutkan di atas. Eksudasi menyebabkan cairan yang kaya akan komponen darah menyerang alveoli, yang ditempatkan dekat dengan sistem kapiler.

Perubahan karena mekanisme berbeda dari yang sebelumnya . Edema dapat terjadi berdasarkan kondisi tertentu. Kategori ini termasuk, misalnya, karsinoma sistem limfatik, overdosis opiat, eklampsia atau edema paru ketinggian tinggi.

Gejala dan tanda

Untuk mempelajari lebih lanjut: Gejala edema paru

Edema paru ditandai oleh beberapa gejala, seperti:

Dispnea dan ortopnea.
Keringat berlebihan.
Pewarnaan sianotik.
Batuk kering.
Nyeri dada.
Cardiopalmus (palpitasi).
Aritmia jantung (takikardia).
Hemoptisis.
Hipertensi.

Dispnea mengindikasikan kesulitan bernafas. Ini dapat terjadi setelah upaya atau bahkan saat istirahat, yang terakhir, jauh lebih serius. Kesulitan disebabkan oleh mekanisme pertukaran gas yang tidak efektif (oksigen / karbon dioksida), pada tingkat sistem kapiler alveolus. Orthopnea adalah dispnea dalam posisi berbaring.

Denyut jantung dan aritmia jantung, khususnya takikardia, menentukan detak jantung yang berubah dalam ritme. Dengan kata lain, ketika gejala-gejala ini terjadi, irama jantung yang dihasilkan oleh alat pacu jantung alami (disebut simpul sinus atrium) mengalami perubahan dalam frekuensi dan kecepatan. Konsekuensi menyangkut aliran darah, yang tidak cukup untuk memenuhi tuntutan tubuh, dan jumlah tindakan pernapasan, yang meningkat.

Hemoftoe adalah ludah darah yang disebut, karena pecahnya venula bronkial, di paru-paru.

Nyeri dada, jika ada, mungkin disebabkan oleh angina pektoris . Angina pektoris muncul ketika arteri jantung tidak mendukung kebutuhan oksigen miokardium, yaitu otot jantung. Oksigenasi yang tidak mencukupi ini dapat timbul karena dua alasan:

Penyumbatan pembuluh koroner.
Permintaan oksigen yang lebih besar dari miokardium, akibat dari proses hipertrofi. Sel-sel otot hipertrofi jantung meningkatkan volumenya dan membutuhkan lebih banyak oksigen dan nutrisi, tetapi arteri koroner, walaupun berfungsi dengan baik, tidak memenuhi kebutuhan ini.

Kedua situasi ini terkait dengan penyakit jantung; oleh karena itu, nyeri dada adalah khas dari edema paru kardiogenik.

Hipertensi adalah peningkatan tekanan di dalam pembuluh darah. Dalam kasus edema paru kardiogenik, hipertensi dapat terjadi karena gagal jantung kiri, akibat penyakit jantung yang memengaruhi sisi kiri jantung. Contoh gagal jantung kiri adalah valvulopathies (kelainan katup jantung), seperti stenosis mitral, insufisiensi mitral, atau stenosis aorta. Selain itu, hipertensi juga dapat menjadi ciri beberapa edema paru non-kardiogenik: ini adalah kasus hipertensi paru karena pembentukan trombus di dalam arteri paru (trombi adalah massa padat, terdiri dari trombosit, yang menghambat aliran darah ).

diagnosa

Diagnosis edema paru dapat dibuat dengan:

Auskultasi.
Rontgen dada (rontgen dada).
Elektrokardiogram (EKG).
Echocardiography.
Kateterisasi jantung dan kateterisasi paru.
Gas darah.

Mendengarkan Melalui analisis stetoskopik, dimungkinkan untuk mendengar suara-suara tertentu, atau suara-suara, yang disebut rales . Mereka dirasakan saat bernafas dan disebabkan oleh cairan yang bocor dan gelembung yang tercipta di alveoli. Selain itu, dengan adanya patologi jantung spesifik, identifikasi dengan stetoskop karakteristik napas memungkinkan untuk menemukan penyebab hulu edema.

Rontgen dada (rontgen dada) . Ini adalah tes diagnostik yang direkomendasikan untuk mendeteksi edema paru. Hal ini memungkinkan untuk membedakan antara edema paru interstisial dan alveolar. Dengan perkembangan edema paru, pada kenyataannya, area buram di paru-paru ditekankan. Keburaman ini mengorbankan transparansi normal, yang dapat diamati pada individu yang sehat, dan disebabkan oleh cairan yang bocor.

Elektrokardiogram (EKG) . Pengukuran aktivitas listrik memungkinkan kita untuk mengetahui apakah pada asal edema paru, yang diduga ada, ada penyakit jantung atau gangguan irama jantung, yaitu aritmia. Ini adalah penyelidikan yang berguna untuk memahami penyebab edema.

Ekokardiografi . Mengambil keuntungan dari emisi ultrasonografi, alat diagnostik ini menunjukkan, secara non-invasif, elemen-elemen dasar jantung: atrium, ventrikel, katup, dan struktur di sekitarnya. Selain itu, dokter dapat mengukur, melalui teknik Doppler yang terus menerus dan berdenyut, hemodinamik (yaitu kecepatan aliran darah) dan mendapatkan nilai tekanan di rongga jantung. Juga dalam kasus ini, ini adalah penyelidikan yang berguna jika diduga edema paru kardiogenik.

Kateterisasi jantung . Ini adalah teknik hemodinamik invasif. Sebuah kateter dimasukkan ke dalam pembuluh arteri, itu dibawa ke rongga jantung dan aliran darah yang melewati mereka dievaluasi. Tujuan dari teknik ini adalah untuk memahami apakah, pada asal edema paru, ada penyakit jantung.

Kateterisasi paru . Kateter, dalam hal ini, dilakukan ke paru-paru dan mengukur tekanan di dalam kapiler.

Analisis gas darah . Ini dilakukan pada sampel darah arteri. Ini digunakan untuk mengevaluasi tekanan gas terlarut, memberikan nilai kadar oksigen. Hipoksemia, yaitu konsentrasi oksigen yang rendah dalam darah, menyebabkan gagal napas.

terapi

Terapi edema paru adalah bab yang sangat luas, karena ada pendekatan terapi yang berbeda berdasarkan penyebab spesifik. Oleh karena itu, terapi spesifik akan dibedakan dari yang umum dan hanya yang terakhir yang akan dijelaskan.

Terapi generik terdiri dari tiga intervensi: