Oleh Dr. Francesco Casillo
Beban glikemik adalah parameter yang menunjukkan dampak bahwa makanan, yang diambil dalam jumlah tertentu, memiliki gula darah (kadar gula darah). Mengetahuinya dan mengetahui cara menghitungnya bermanfaat karena berbagai alasan, pada dasarnya, antara yang sehat dan yang indah ; ini disebabkan oleh implikasi dan pengaruh bahwa asupan karbohidrat (atau gula) - dan konsekuensinya pelepasan insulin - dihasilkan pada komposisi tubuh (massa tanpa lemak dan massa lemak) dan pada metabolisme individu.
Catatan tentang beberapa efek metabolik dan hormonal berasal dari asupan karbohidrat
Asupan karbohidrat (atau gula) menghasilkan peningkatan gula darah (kadar glukosa darah). Konsekuensi respons metabolik-hormonal nutrisi-spesifik yang disiapkan oleh tubuh menghasilkan sekresi hormon insulin.
Untuk sistem saraf pusat, insulin adalah tanda pengenalan makanan serta kelimpahan energi; selain itu, dari rangsangan hormon ini berbagai efek metabolik dan substratum mengikuti, yang paling penting dicantumkan:
- Penekanan pada pemanfaatan glukosa
- Penghambatan lipolisis (yaitu: penghambatan penggunaan lemak penyimpanan untuk keperluan energi)
- Sintesis glikogen (penyimpanan gula dalam rantai polimer dalam bentuk glikogen di jaringan otot dan di hati).
- Lipogenesis: konversi gula menjadi asam lemak, esterifikasi menjadi trigliserida dan penyimpanan dalam jaringan adiposa.
Seperti disebutkan di atas, semakin besar dampak glikemik suatu makanan (yaitu kadar glikemik yang tinggi), semakin ditandai adalah efek yang ditimbulkan oleh insulin. Di antara efek ini ada juga peningkatan pengendapan trigliserida (lemak) dalam jaringan adiposa, dengan peningkatan lemak tubuh). Peristiwa ini - selain memiliki dampak pada tujuan fisik-estetika murni (yaitu menjadi "dalam bentuk") - memiliki, dan di atas semua itu, dampak penting pada kesehatan individu.
Beban glikemik dan kondisi fisik-estetika (efek pada bentuk fisik)
Pada titik ini harus jelas bahwa - jika melalui konduksi disiplin dari program pelatihan, tujuannya adalah untuk mendapatkan penurunan berat badan * - BUKAN manajemen asupan karbohidrat yang optimal (dalam komponen kualitatif dan kuantitatifnya bersama-sama) tidak bisa hanya tidak berubah untuk optimalisasi hasil yang dicari, tetapi bahkan untuk mengkompromikan hasil, itu TIDAK sesuai dengan tujuan WEIGHT!
* Dimaksudkan sebagai pengurangan yang lazim, relatif (%) dan absolut (kg), dari FAT yang mendukung lean.
Jaringan dan kesehatan adiposa
Kebutuhan untuk mempromosikan penurunan tingkat massa lemak tidak hanya harus menjadi alasan untuk minat dalam meningkatkan area fisik-estetika, tetapi juga dan di atas semua alasan untuk menjaga kondisi kesehatan seseorang, melindunginya dari perangkap fisiopatologis yang ikuti kelebihan timbunan lemak.
Untuk lebih memahami implikasi dan efek berbahaya dari peningkatan jaringan adiposa pada kesehatan, perlu melalui pengantar singkat tentang anatomi yang berbeda dari berbagai jenis jaringan adiposa dan efeknya.
Catatan tentang anatomi jaringan adiposa
Lemak perut dibagi menjadi 2 kelas makro:
- lemak perut subkutan
- dan lemak perut intra-abdominal, yang pada gilirannya diklasifikasikan menjadi:
- Lemak visceral atau intraperitoneal (terutama terdiri dari lemak omental dan mesenterika)
- dan lemak retroperitoneal3.
Lemak retroperitoneal mewakili sebagian kecil dari lemak intra-abdominal3.
Sekali lagi, telah terlihat bahwa lemak visceral, dibandingkan dengan lemak retroperitoneal, memiliki korelasi yang lebih tinggi dengan variabel metabolisme sistemik, termasuk: kadar insulin plasma, kadar gula darah dan tekanan darah sistolik3.
Akumulasi lemak tubuh yang berlebihan bertanggung jawab atas lingkaran setan perubahan metabolik, substrat dan hormon, mendukung diabetes dan komplikasi kardiovaskular di masa depan; dalam hal ini, efek negatif pada kesehatan lebih besar untuk lemak perut visceral dibandingkan dengan endapan adiposa gluteal-femoral perifer1.
Lemak visceral adalah hubungan penting antara "wajah" yang berbeda dari sindrom metabolik: intoleransi glukosa, hipertensi, dislipidemia dan resistensi insulin6.
Namun, juga muncul bahwa lemak subkutan - KETIKA terletak di daerah batang (dada dan perut) - berkontribusi lebih banyak untuk memicu fenomena resistensi insulin dibandingkan dengan lemak subkutan yang ada di daerah lain di tubuh4; oleh karena itu, bahkan lemak subkutan - dan bukan hanya lemak visceral - sebagai komponen dari obesitas sentral, memiliki hubungan yang kuat dengan resistensi insulin5.
Obesitas abdominal (tingginya persentase lemak perut visceral dan subkutan) juga berkorelasi dengan perubahan kadar lipoprotein plasma, khususnya peningkatan kadar trigliserida plasma dan kadar HDL2 yang rendah (yang belakangan lebih dikenal sebagai : kolesterol baik).
Dua aspek penting lainnya adalah sebagai berikut:
- lemak perut-intra-abdominal-visceral memiliki tingkat / respons lipolitik tertinggi dibandingkan dengan timbunan lemak lainnya1;
- karena anatominya, ia dapat memiliki efek pada metabolisme hati.
Faktanya, adiposit visceral perut lebih sensitif terhadap aksi katekolamin daripada yang membentuk lemak subkutan abdomen2. Meningkatnya sensitivitas terhadap proses lipolitik akibat katekolamin dalam lemak omental pada subjek yang tidak mengalami obesitas dikaitkan dengan peningkatan jumlah reseptor adrenergik beta 1 dan beta 22. Semua ini terkait dengan peningkatan sensitivitas reseptor beta-adrenergik 32.
Pada subjek obesitas terdapat peningkatan respons lipolitik terhadap katekolamin di daerah perut, daripada di daerah gluteal-femoral dan aspek yang layak relevan adalah bahwa peningkatan lipolisis lemak visceral disertai dengan penurunan sensitivitas terhadap efek antilipolitik yang disebabkan oleh 'insulina2.
Ini berarti bahwa kerangka kerja ini dapat menyebabkan peningkatan aliran asam lemak bebas ke dalam sistem vena portal, dengan beberapa efek yang mungkin pada metabolisme hati. Ini termasuk: produksi glukosa, sekresi VLDL, gangguan dengan pembersihan insulin hati yang mengarah ke kondisi dislipoproteinemia, intoleransi glukosa dan hiperinsulinemia2.
Selain itu, deposisi lemak visceral tinggi yang abnormal dikenal sebagai obesitas visceral. Fenotipe komposisi tubuh ini dikaitkan dengan sindrom metabolik, patologi kardiovaskular, dan berbagai neoplasma termasuk kanker payudara, prostat, dan rektum usus besar17.
Dan itu adalah lemak visceral yang berkontribusi signifikan terhadap tingkat asam lemak bebas dalam aliran darah dibandingkan dengan lemak subkutan1.
Sekarang kita melihat, seperti yang secara skematis dirangkum dalam grafik, apa yang terjadi ketika kita berada di hadapan tingkat lemak visceral yang tinggi karena gaya hidup yang salah, ditandai oleh hiperalimentasi dalam sinergi dengan gaya hidup yang tidak bergerak.
1) Fenomena lipolisis pada lemak visceral dan akibatnya peningkatan kadar asam lemak dalam darah → 2) Asam lemak yang dilepaskan ke dalam aliran darah menghasilkan reaksi metabolik-hormon pada berbagai tingkat: pada area otot, pada hati, dan pada pankreas.
- 2a) Pada level otot rangka : terjadi penurunan transporter glukosa (GLUT-4) 8. Jadi lebih sedikit glukosa masuk ke sel-sel otot! Lebih lanjut, penghambatan enzim exocinase juga dicatat, karenanya ketidakmampuan untuk membiarkan glukosa memasuki glikolisis9; ini berarti kemampuan yang buruk untuk menggunakan glukosa dan penurunan tingkat resintesis glikogen otot10 (siap untuk menggunakan cadangan energi karbohidrat). Juga peningkatan IRS-1 (reseptor insulin) terhambat 1.
Pada akhirnya, perubahan pada otot menyebabkan hiperglikemia (peningkatan kehadiran glukosa dalam darah)
- 2b) Pada tingkat pankreas . Meskipun glukosa merupakan stimulus nutrisi elektif untuk sekresi insulin, asam lemak rantai panjang berinteraksi dengan protein reseptor yang diekspresikan dalam hati: GPR40. Interaksi "asam lemak-GPR40" memperkuat stimulasi glukosa pada sekresi insulin, sehingga meningkatkan kadar darah7!
Pada akhirnya, perubahan pankreas menyebabkan hiperinsulinemia .
- 2c) Pada tingkat hati. Aliran asam lemak yang tinggi dalam hati menginduksi penurunan ekstraksi insulin oleh hati yang sama, karena penghambatan reseptornya yang mengikat hormon, serta degradasinya. Semua ini pasti mengarah pada kondisi hiperinsulinemia, serta penghapusan penekanan produksi glukosa hati2.
Selain itu, asam lemak juga mempercepat proses glukoneogenesis2 (yaitu produksi glukosa dari substrat lain: misalnya asam amino), lebih lanjut meningkatkan keadaan hiperglikemik !
Untuk membuat gambar lebih jahat, dalam menanggapi ketersediaan luas asam lemak, peningkatan esterifikasi asam lemak, bersama dengan penurunan degradasi hati dari "apolipoprotein B", mengarah pada sintesis dan sekresi VLDL 2 aterogenik .
Penjumlahan dari efek yang diberikan oleh asam lemak pada jaringan yang berbeda mengarah ke kondisi HYPERGLYCEMIA, oleh karena itu, ke kerangka metabolisme-hormonal yang berubah yang merupakan predisposisi sindrom metabolik!
Selain itu, peristiwa yang ditimbulkan oleh asam lemak, yang berasal dari proses lipolitik, pada timbal lemak visceral memicu dan memberi makan lingkaran setan yang dapat dilihat dalam kunci dua kali lipat dengan cara misalnya:
- Keadaan hiperglikemik dan hiperinsulinemia yang mapan mendukung deposisi lemak lebih lanjut.
- Di sisi lain, hiperinsulinemia yang ditimbulkan adalah ANTITETIK karena sekresi hormon glukagon (hormon hiperglikemik dan juga lipolitik ); dengan cara ini juga memblokir lipolisis, yaitu kemungkinan bisa menggunakan lemak penyimpanan untuk keperluan energi.
Di sini, kemudian, bahwa penambahan lipogenesis (pembentukan lemak) dan antilipolisis (penghambatan katabolisme lemak) lebih disukai - pada subjek yang memiliki tingkat lemak visceral yang tinggi - selanjutnya meningkatkan kuantitatif dalam jumlah yang sama, sehingga mengabadikan perubahan metabolik substrat dimana dia bertanggung jawab dan melemahkan kesehatan individu!
Bahkan, karena alasan yang disebutkan di atas, dalam mata pelajaran yang kelebihan berat badan, "lipogenesis De novo" masih jelas bahkan sebelum konsumsi makanan! Dan ini berkorelasi positif dengan kadar glikemik dan insulinemik yang terjadi pada puasa13.
Jaringan dan patologi adiposa
Jaringan adiposa adalah sekresi banyak adipokin (molekul pro dan anti-inflamasi) yang memiliki efek mendalam pada metabolisme.
Ketika jaringan adiposa meningkatkan sekresi adipokin proinflamasi meningkat dan adipokin antiinflamasi berkurang19.
Obesitas (terutama dari lemak visceral, karena yang terakhir menghasilkan lebih banyak sitokin daripada yang subkutan) mewakili keadaan / kondisi peradangan sistemik kronis, mengingat bahwa lemak visceral berkorelasi positif dengan Protein C Reaktif (penanda inflamasi) 19, 21
Peradangan sistemik kronis diakui sebagai penyebab berbagai bentuk kanker serta keadaan patologis lainnya: diabetes tipe 2, sindrom metabolik, aterosklerosis, demensia, masalah kardiovaskular18, 20.
Selain itu, peradangan menyebabkan perubahan sensitivitas reseptor terhadap insulin, sehingga meningkatkan resistensi insulin.
Resistensi insulin mendorong perkembangan tumor melalui mekanisme yang berbeda. Sel-sel neoplastik menggunakan glukosa untuk berkembang biak, oleh karena itu hiperglikemia lebih menyukai karsinogenesis karena pembentukan lingkungan yang mendukung pertumbuhan tumor18.
Ada hubungan positif antara peningkatan level sirkulasi insulin dan glukosa dan peningkatan risiko kanker kolorektal dan pankreas18.
Reseptor insulin dan transporter glukosa peka-insulin terlihat pada tingkat rata-rata wilayah temporal otak yang memimpin pembentukan memori menunjukkan pentingnya insulin untuk pemeliharaan fungsi kognitif fisiologis dan yang sesuai. Hubungan langsung antara gangguan insulin dan pensinyalan IGF dan peningkatan deposisi AΒ peptida dalam plak amiloid yang bertanggung jawab untuk neurodegenerasi dibahas.
Tingkat insulin yang buruk atau resistensi insulin dalam otak akan bertanggung jawab atas kematian neuron karena kurangnya kehadiran defisit tropik dalam metabolisme energi, sehingga juga mendukung potegenesis dari salah satu bentuk demensia yang paling umum: penyakit dari Alzheimer21.
Dan seperti yang disebutkan, resistensi insulin dimediasi oleh proses inflamasi yang terjadi dalam pertumbuhan jaringan adiposa.
Salah satu solusi yang mungkin bertujuan mendorong peningkatan kondisi kesehatan adalah dengan mendukung penurunan deposit jaringan adiposa, terutama yang dari daerah perut.
Ini dapat dilakukan melalui tindakan gabungan
- gaya makan seimbang setiap hari
- pelaksanaan rejimen olahraga teratur disesuaikan dengan ketersediaan psiko-emosional-fisik-motor seseorang
- peningkatan gaya hidup seseorang dengan memodulasi stresor.
Meskipun pengantar diet yang lebih tinggi dari kebutuhan metabolik dan energinya yang sebenarnya tidak pernah menjadi pilihan untuk dipertimbangkan, hal ini sama sulitnya dengan definisi "hiper" untuk menjadi turunan protein dan / atau lipid yang dominan tanpa melibatkan secara signifikan bola glukidik.
Ini karena aspek budaya murni dan kebutuhan praktis.
- "Culturali": karena itu adalah budaya Italia untuk makan di makanan utama (sarapan, makan siang dan makan malam) dengan sereal, farinaceous dan turunannya (roti, pasta, pizza, stik roti, kerupuk dll), sementara itu tidak umum untuk makan makanan majemuk dari makanan PROTEIN dan LIPID yang eksklusif (hanya daging dan / atau ikan misalnya).
- Dari "kebutuhan praktis" karena dalam istirahat kerja atau belajar atau dalam hal apa pun di jendela waktu yang mengganggu makanan utama (yaitu: pertengahan pagi dan tengah malam) tidak lazim untuk makan dengan makanan yang sepenuhnya protein (daging, telur, ikan), tetapi dengan makanan murni atau sebagian glucidic: sandwich, sandwich, yogurt dengan buah, kerupuk, makanan cepat saji buah dll).
Bahkan, kelebihan berat badan, subyek obesitas melaporkan patologi yang berkaitan dengan status berat badan seperti itu tentu bukan mereka yang melaporkan dalam gaya diet mereka protein dan hiperintroduksi lemak dengan pengenalan karbohidrat (karbohidrat) yang rendah atau tidak ada sama sekali; sebaliknya benar sebaliknya, yaitu bahwa status berat badan mereka (jika tidak berasal dari penyakit genetik dan / atau disfungsi hormon yang tidak dikompensasi) - dari sudut pandang kebiasaan makan - berkorelasi dengan konsumsi karbohidrat-diet yang lazim dalam hal% dan / atau absolut.
Mengingat bahwa sumber makanan karbohidrat merupakan bagian penting dari rezim gizi seimbang (dan ini terutama berlaku untuk sumber makanan yang memiliki spektrum kimia-fisik dari nilai gizi penting dari berbagai sudut pandang: jenis karbohidrat, kandungan serat, kandungan vitamin-mineral, kadar air, dan kapasitas basa, dll.), ini bukan masalah mengecualikan mereka tetapi mengetahui bagaimana mengelolanya secara kualitatif dan kuantitatif untuk optimalitas kinerja fisik-psikologis seseorang dan untuk menjaga kesehatan seseorang atau menjaga kesehatan seseorang.
Faktanya, sumber makanan dengan kadar glukidik tinggi, khas dari rezim nutrisi barat, menghasilkan respons glikemik tinggi yang mendukung oksidasi karbohidrat pasca-makan, sehingga menekan lemak; karena itu, mereka cenderung menyukai akumulasi lemak12.
Di sisi lain, pendekatan yang menghasilkan respon glikemik rendah dapat meningkatkan kontrol berat badan karena mereka meningkatkan rasa kenyang, meminimalkan sekresi insulin postprandial dan mendukung pelestarian sensitivitas insulin12.
Hal ini didukung oleh fakta bahwa banyak penelitian telah melaporkan nilai penurunan berat badan yang lebih tinggi ketika rejimen gizi dalam konteks kalori rendah memprediksi sumber makanan indeks glikemik rendah dibandingkan dengan mereka yang memiliki indeks glikemik tinggi12.
Meskipun kontrol glikemik memainkan peran penting dalam memodulasi respons insulin, aspek ini mengasumsikan relevansi yang lebih besar terutama pada subjek yang kelebihan berat badan. Faktanya, ditemukan bahwa, setelah makan hyperglucidic, subjek yang kelebihan berat badan melaporkan hiperinsulinemia serta konsentrasi asam lemak dan trigliserida yang lebih tinggi dibandingkan dengan subjek kurus13.
Modulasi yang tidak tepat dari beban glikemik juga bertanggung jawab untuk mempengaruhi tingkat massa lean.
Faktanya, telah diamati bahwa muatan glikemik TINGGI menentukan keseimbangan nitrogen negatif karena stimulasi hormon proteolitik12 (yaitu hormon yang bekerja pada penghancuran protein).
Selain itu, nilai-nilai beban glikemik yang menyimpang, selain memicu perubahan metabolisme yang dijelaskan, juga mengkondisikan perilaku makan berikutnya, dalam hal memilih kualitas dan kuantitas sumber makanan untuk diikuti oleh makanan. Ini disebabkan berbagai faktor metabolisme dan hormonal. Faktanya, muatan glikemik TINGGI menentukan penurunan kadar leptin yang lebih besar dan juga penurunan kadar glikemik yang cepat dengan konsekuensi stimulasi temporal yang kurang pada reseptor gastrointestinal untuk CCK, GLP-1 dan GIP dan, karenanya, juga dalam stimulasi yang lebih rendah. temporalisasi langsung dan / atau tidak langsung dari pusat-pusat kenyang otak12, 14.
Selain itu, kadar glikemik yang tinggi telah dikaitkan secara positif dengan risiko kanker kolorektal16.
Karena berbagai alasan, termasuk yang sejauh ini terpapar, sangat diperlukan untuk menjalani gaya hidup sehat yang menekankan perhatian pada gaya nutrisi yang seimbang dan seimbang, dalam frekuensi makan sehari-hari, pilihan kualitatif dan jumlah makanan yang membentuk makanan individu dan rasio optimal nutrisi dalam makanan individu, serta terhadap praktik konstan aktivitas fisik (lebih baik jika dipandu oleh pelatih yang valid atau pelatih pribadi ), yang harus mempromosikan optimalisasi sistem metabolisme-hormonal untuk meningkatkan kesehatan individu.
GLICEMIK adalah kalkulator yang valid yang memungkinkan Anda untuk mengetahui dampak glikemik dan konsekuensinya (termasuk stimulasi proses yang mendukung peningkatan massa lemak) yang disebabkan oleh kombinasi makna kualitatif dan kuantitatif dari gaya gizi.
Di jaringan (internet) ada beberapa sumber yang memungkinkan Anda menghitung beban glikemik, sedangkan kenyamanan yang ada bagi mereka yang memiliki ponsel pintar berada dalam aplikasi yang ditujukan untuk tujuan ini.
Contoh praktis dari dua jenis perhitungan yang dapat dilakukan dengan Glicemik
"Saya ingin mengetahui nilai muatan glikemik yang diinduksi oleh 250 g pizza atau 250 g pisang atau 100 g kurma atau makanan lain untuk menjadi sadar akan kecenderungan nilai-nilai ini dalam mempengaruhi gula darah dan / atau lebih menyukai fenomena akumulasi lemak tubuh".
OR
“Saya ingin tahu berapa gram pisang atau apel atau pizza atau makanan lain sesuai dengan nilai muatan glikemik yang rendah, misalnya 10, agar tidak merangsang proses penumpukan lemak tubuh.
Glicemik tersedia
- untuk android
- untuk Iphone
Halaman facebook //www.facebook.com/Glicemik
bibliografi
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 28 Juli. Jaringan adiposa subkutan dan visceral: perbedaan struktural dan fungsional.Ibrahim MM.Kardiologi, Universitas Kairo, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Kairo 11111, Mesir.
2) Bernard Léo Wajchenberg Jaringan Adiposa Subkutan dan Visceral: Hubungannya dengan Metabolic Syndrome Endocrine Review 1 Desember 2000 vol. 21 no. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologi dan metabolisme jaringan adiposa intraabdominal pada pria. Metabolisme 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Hubungan adipositas umum dan regional terhadap sensitivitas insulin pada pria. J Clin Investasikan 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Lemak perut dan otot paha subkutan memprediksi sensitivitas insulin secara independen dari lemak visceral. Diabetes 46: 1579-1585 .
6) Desprès JP 1996 Obesitas visceral dan dislipidemia: kontribusi resistensi insulin dan kerentanan genetik. Dalam: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Kemajuan dalam Penelitian Obesitas: Prosiding Kongres Internasional Ketujuh tentang Obesitas (Toronto, Kanada, 20-25 Agustus, 1994). John Libbey & Company, London, vol 7: 525–532
7) Nature. 2003 13 Maret; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 23 Februari.
Asam lemak bebas mengatur sekresi insulin dari sel beta pankreas melalui GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, H Hejima, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, , Noguchi Y, T Shinohara, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G, dan Perubahan Nisoli E. dalam FAT / CD36, UCP2, UCP3 dan ekspresi gen GLUT4 selama infus lipid pada tulang dan otot jantung tikus. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL dan Cooney GJ. Penghambatan asil-KoA dari hexokinase pada tikus dan otot rangka manusia merupakan mekanisme potensial resistensi insulin yang diinduksi lipid. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Bagaimana Asam Lemak Bebas Menghambat Pemanfaatan Glukosa dalam Otot Kerangka Manusia. Michael Roden. Fisiologi 1 Juni 2004 vol. 19 no. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, RS Hundal, Rothman DL, Petersen KF, dan Shulman GI. Efek asam lemak bebas pada transportasi glukosa dan aktivitas phosphatidylinositol 3-kinase terkait IRS-1. J Clin Investasikan 103: 253-259, 1999
12) Indeks Glikemik dan obesitas. Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak, dan Joanna McMillan
13) Lipogenesis de novo postprandial dan perubahan metabolisme yang disebabkan oleh makanan tinggi karbohidrat dan rendah lemak pada pria kurus dan gemuk. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga, dan J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr Februari 2001 vol. 73 no. 2 253-261
14) Interaksi insulin, peptida seperti glukagon-1, polipeptida penghambat lambung, dan nafsu makan sebagai respons terhadap karbohidrat intraduodenal. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M. Horowitz, dan NW Read..Am J Clin Nutr September 1998 vol. 68 no. 3 591-598
15) Karakteristik hormon depot-spesifik jaringan adiposa subkutan dan visceral dan hubungannya dengan sindrom metabolik Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, dari Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 November-Des; 34 (11-12): 616-21.
16) Beban glikemik makanan dan risiko kanker kolorektal. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins dan C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Jan; 85 (1009): 1-10. Pentingnya klinis adipositas visceral: tinjauan kritis metode untuk analisis jaringan adiposa visceral. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Perilaku Tetap dan Kanker: Tinjauan Sistematis terhadap Literatur dan Mekanisme Biologis yang Diusulkan. Brigid M. Lynch. Cancer Epidemiol Biomarkers Sebelumnya November 2010 19; 2691
19) Adipokin pada peradangan dan penyakit metabolik. Ulasan. Fokus pada metabolisme dan imunologi.
20) PENUAAN OTOT DAN INFLAMASI.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto dan Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Ulasan Artikel Promosi Penyakit Alzheimer oleh Obesitas: Mekanisme yang Diinduksi - Tautan dan Perspektif Molekul. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso.Periksaan Gerontologi dan Geriatri saat ini
Volume 2012 (2012), ID Artikel 986823, 13 halaman
