Insufisiensi mitral

keumuman

Insufisiensi mitral (atau regurgitasi mitral ) terdiri dari penutupan yang tidak lengkap dari lubang atrioventrikular kiri, di mana katup mitral (atau katup mitral) berada; ini terjadi selama fase sistol ventrikel, yaitu, pada saat kontraksi ventrikel jantung; dalam kondisi yang sama, menemukan lubang tidak sepenuhnya tertutup karena inkontinensia katup, darah kembali sebagian ke belakang, melewati dari ventrikel kiri ke atrium kiri: itu disebut regurgitasi mitral.

Penyebab ketidakcukupan mitral banyak dan seperti menyebabkan cedera pada satu atau lebih komponen katup mitral. Gejala-gejalanya, meskipun kurang jelas, sangat mirip dengan stenosis mitral: dispnea, fibrilasi atrium, dan kelemahan.

Untuk mendiagnosis insufisiensi mitral, digunakan berbagai metode instrumental: elektrokardiografi, ekokardiografi, rontgen dada, dan kateterisasi jantung. Masing-masing memiliki kelebihan berbeda dalam menilai tingkat penyakit jantung. Pengobatan tergantung pada keparahan kegagalan mitral: jika situasinya kritis, pembedahan diperlukan.

Apa itu kekurangan mitral

Anatomi dan patofisiologi patologis

Ketidakcukupan mitral, juga disebut regurgitasi mitral, terdiri dari penutupan yang tidak lengkap dari lubang atrioventrikular kiri, dipimpin oleh katup mitral (atau katup mitral).

Dalam kondisi normal, selama sistol ventrikel (ketika ventrikel berkontraksi), katup mitral secara hermetis menutup saluran antara atrium dan ventrikel; akibatnya aliran darah hanya membutuhkan satu arah, menuju aorta.

Di hadapan insufisiensi mitral, peristiwa patologis terjadi tepat selama fase sistol ventrikel: ketika ventrikel berkontraksi, bagian darah, alih-alih berubah menjadi aorta, berbalik dan kembali ke atrium kiri atas. Untuk alasan ini, insufisiensi mitral juga disebut regurgitasi mitral.

Sebelum memeriksa bagaimana katup mitral terlihat dan bekerja dalam kasus kekurangan mitral (masing-masing menganalisis anatomi patologis dan fisiopatologi), ada baiknya menyebutkan beberapa karakteristik mendasar dari katup:

• Cincin katup . Struktur sirkumferensial dari jaringan ikat yang mendefinisikan lubang katup.
• Lubang katup berdiameter 30 mm dan memiliki permukaan 4 cm2.
• Dua lipatan, depan dan belakang. Dikatakan, karena alasan ini, bahwa katup mitral adalah bikuspid . Kedua flap masuk ke dalam cincin katup dan melihat ke arah rongga ventrikel. Leaflet anterior melihat ke arah lubang aorta; flap posterior menghadap, sebaliknya, di dinding ventrikel kiri. Flap terdiri dari jaringan ikat, kaya akan serat elastis dan kolagen. Untuk memfasilitasi penutupan lubang, tepi flap memiliki struktur anatomi tertentu, yang disebut commissures. Tidak ada kontrol langsung, dari tipe saraf atau otot, pada flap. Demikian pula, tidak ada vaskularisasi.
• Otot papiler . Mereka adalah dua dan merupakan perluasan dari otot-otot ventrikel. Mereka disemprotkan oleh arteri koroner dan memberikan stabilitas pada tali tendon.
• Akorden tenden . Mereka berfungsi untuk bergabung dengan flap katup dengan otot papiler. Ketika poros payung mencegahnya berputar ke luar dalam angin kencang, tali tendon mencegah katup didorong ke dalam atrium selama sistol ventrikel.

Di hadapan insufisiensi mitral, berdasarkan pada penyebab pemicu, cedera diciptakan pada satu atau lebih komponen katup ini. Berdasarkan efek yang disebabkan oleh masing-masing penyebab, dua jenis insufisiensi mitral dibedakan, masing-masing mengelompokkan perilaku fisiopatologis yang berbeda. Oleh karena itu, kami memiliki:

• Ketidakcukupan katup mitral akut.
• Insufisiensi mitral kronis.

Perbedaan antara bentuk akut dan kronis tergantung, pertama-tama, pada kecepatan kardiopati itu sendiri terbentuk. Namun, sebelum membahas poin ini, kita perlu mengklarifikasi beberapa aspek fisiopatologis yang umum untuk kedua bentuk tersebut.

Dalam kasus insufisiensi mitral, baik atrium kiri dan ventrikel kiri memengaruhi adaptasi patologis aliran darah. Dalam kondisi normal, selama sistol ventrikel, penutupan hermetis mitral memastikan searah aliran darah menuju aorta. Namun, dengan adanya insufisiensi mitral, ventrikel kiri memompa darah ke dua arah: aorta (arah yang benar) dan atrium kiri (arah yang salah karena inkontinensia katup). Oleh karena itu, proporsi darah yang mencapai jaringan berkurang dan laju alirannya bervariasi sesuai dengan ukuran lubang: semakin kurang efisien penutupan mitral, semakin besar jumlah darah yang kembali ke atrium (fraksi regurgitasi) dan curah jantung lebih rendah. Selanjutnya, atrium kiri berdilatasi sesuai untuk mengakomodasi jumlah darah terbesar.

Selama diastole, yaitu, pada fase relaksasi ventrikel dan atrium, darah yang dimuntahkan (di atrium) kembali ke ventrikel, ketika katup mitral terbuka pada fase ini.

Pergerakan darah abnormal yang terakhir dan regurgitasi sebelumnya memiliki efek pada gradien tekanan atrioventrikular . Gradien berarti variasi, dalam hal ini tekanan. Faktanya, dengan adanya stenosis mitral, rasio tekanan, yang ada di antara dua kompartemen, bervariasi dari normal. Perubahan tekanan disebabkan oleh proporsi darah yang dimuntahkan, yang, pertama berhenti di atrium dan kemudian di ventrikel, ditambahkan ke yang berasal dari sirkulasi normal. Ini terjadi pada waktu yang salah dan semua hasil dalam peningkatan tekanan ventrikel. Dalam hal ini kita berbicara tentang kegagalan ventrikel kiri .

Jika penyebab insufisiensi mitral secara perlahan menentukan skenario yang baru saja dijelaskan ini, ventrikel kiri dapat beradaptasi dengan perubahan ( bentuk kronis ): ia menjadi hipertrofik, sedemikian rupa sehingga menjaga peningkatan tekanan di dalamnya terkendali. Bahkan, dinding ventrikel hipertrofik, pada saat kontraksi, mengimbangi ketegangan yang disebabkan oleh tekanan tinggi dan ketinggian yang dimuntahkan tetap stabil. Situasi ini, bagaimanapun, menciptakan kerusakan lambat pada dinding ventrikel, yang ditakdirkan untuk menyebabkan penurunan curah jantung.

Jika penyebab insufisiensi mitral, di sisi lain, mengembangkan mekanisme fisiopatologis yang dijelaskan di atas dengan cepat, ventrikel kiri tidak memiliki cukup waktu untuk beradaptasi dengan perubahan dan tidak menjadi hipertrofi ( bentuk akut ). Dinding ventrikel karena itu tidak dapat menahan ketegangan karena tekanan tinggi dan tingkat regurgitasi darah meningkat secara progresif. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan yang terus-menerus di dalam atrium kiri, seperti mempengaruhi pembuluh darah dan daerah yang terletak di hulu, pembuluh darah paru-paru dan paru-paru, dengan kemungkinan perkembangan edema.

penyebab

Penyebab insufisiensi mitral banyak. Masing-masing menyebabkan lesi pada satu atau lebih elemen struktural yang membentuk katup mitral; kadang-kadang, dapat terjadi bahwa dua penyebab berbeda, ditambah bersama-sama, memberikan lesi hanya satu komponen katup.

Dalam kasus insufisiensi mitral akut:

Dalam kasus insufisiensi mitral kronis:

Oleh karena itu, dua bentuk ketidakcukupan mitral hanya berbagi beberapa penyebab.

Gejala dan tanda

Gejala utama insufisiensi mitral, meskipun kurang jelas, memiliki banyak kesamaan dengan yang menjadi ciri stenosis mitral.

• Dispnea saat aktivitas.
• Cardiopalmus (palpitasi).
• Infeksi pernapasan.
• Asthenia.
• Nyeri dada akibat angina pektoris.
• Edema paru.

Dispnea yang sulit terdiri dari sulit bernafas. Dalam kasus tertentu, ini muncul dari penurunan curah jantung ventrikel kiri, karena proporsi darah yang dimuntahkan ke arah atrium. Oleh karena itu, respons organisme terdiri dari peningkatan jumlah napas, untuk mengimbangi berkurangnya pasokan oksigen karena volume kisaran yang tidak mencukupi.

Edema paru adalah gejala khas dari insufisiensi katup mitral akut. Serangan penyakit jantung yang cepat tidak memungkinkan ventrikel untuk membatasi efek yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan ventrikel. Tidak seperti apa yang terjadi dalam bentuk insufisiensi kronis, ventrikel kiri, pada kenyataannya, tidak punya waktu untuk menjadi hipertrofi. Akibatnya proporsi darah yang dimuntahkan meningkat secara progresif. Hal ini menghasilkan peningkatan tekanan, tidak hanya di atrium kiri, tetapi juga di pembuluh dan distrik yang terletak di hulu, yaitu vena paru - paru dan paru - paru . Tekanan paru yang meningkat (pulmonary hypertension ) menyebabkan kompresi saluran pernapasan dan, dalam kasus yang paling serius, kebocoran cairan dari pembuluh ke alveoli. Kondisi terakhir ini merupakan awal dari edema paru: pada kondisi ini, pertukaran oksigen-karbon dioksida antara alveoli dan darah terganggu.

Penyakit jantung, juga dikenal sebagai palpitasi, adalah gejala insufisiensi mitral yang paling sering. Ini terdiri dari peningkatan intensitas dan frekuensi detak jantung. Dalam kasus tertentu, gagal jantung dapat terjadi akibat atrial fibrilasi

Fibrilasi atrium adalah aritmia jantung, yaitu perubahan irama detak jantung normal. Ini disebabkan oleh gangguan impuls saraf yang berasal dari simpul sinus atrium. Ini menghasilkan kontraksi atrium yang terpisah dan tidak efektif dari sudut pandang hemodinamik (yaitu apa yang menyangkut aliran darah).

Dalam kasus insufisiensi mitral, regurgitasi darah di atrium mengubah volume darah yang didorong ke aorta oleh kontraksi ventrikel. Mengingat hal ini, kebutuhan oksigen tubuh tidak lagi terpenuhi. Menghadapi situasi ini, individu, yang menderita fibrilasi atrium, meningkatkan tindakan pernapasan, jantung berdebar, ketidakteraturan pergelangan tangan dan, dalam beberapa kasus, pingsan karena kurangnya udara. Gambaran lebih lanjut dapat mengalami degenerasi: regurgitasi yang terus meningkat dan akumulasi darah dalam sistem vaskular di hulu atrium kiri, jika dikaitkan dengan koagulasi yang berubah, memunculkan pembentukan trombi (massa padat, tidak bergerak, yang terdiri dari trombosit) di dalam pembuluh darah. Trombi dapat hancur dan melepaskan partikel, yang disebut emboli, yang bepergian dalam sistem pembuluh, dapat mencapai otak, atau jantung. Di lokasi-lokasi ini, mereka menjadi penghambat penyemprotan normal dan oksigenasi otak atau jaringan jantung, menyebabkan apa yang disebut sebagai stroke iskemik (otak atau jantung). Dalam kasus jantung, seseorang juga berbicara tentang serangan jantung .

Tidak seperti apa yang terjadi pada stenosis mitral, emboli karena insufisiensi mitral lebih jarang.

Infeksi pernapasan atau toraks disebabkan oleh edema paru.

Nyeri dada, karena angina pektoris, adalah kejadian yang jarang. Angina pektoris disebabkan oleh hipertrofi ventrikel kiri, yaitu ventrikel kiri. Faktanya, miokardium hipertrofik membutuhkan lebih banyak oksigen, tetapi permintaan ini tidak didukung oleh implan koroner. Oleh karena itu bukan konsekuensi dari obstruksi pembuluh koroner, tetapi dari ketidakseimbangan antara konsumsi dan suplai oksigen ke jaringan.

Tanda klinis khas insufisiensi mitral adalah murmur sistolik . Itu berasal dari regurgitasi darah, melalui katup setengah terbuka, selama kontraksi sistolik ventrikel.

diagnosa

Insufisiensi mitral dapat dideteksi dengan tes diagnostik berikut:

• Stethoscopy.
• Elektrokardiogram (EKG).
• Echocardiography.
• Radiografi toraks.
• Kateterisasi jantung.

Stetoskopi . Deteksi murmur sistolik merupakan indikasi paling berguna untuk mendiagnosis kekurangan katup mitral. Suara nafas dihasilkan oleh bagian, dari ventrikel kiri ke atrium kiri, dari regurgitasi darah. Hal ini dirasakan dalam fase sistolik, karena pada saat inilah katup mitral tidak tertutup sebagaimana mestinya. Napas yang kuat merupakan indikasi kekurangan sedang, tetapi tidak selalu yang kuat. Faktanya, nafas yang lemah dirasakan baik pada individu dengan insufisiensi mitral ringan dan pada subjek dengan insufisiensi berat (yaitu parah). Situasi terakhir ini merupakan konsekuensi dari degenerasi progresif ventrikel kiri. Zona deteksi berada dalam ruang interkostal V, yaitu zona yang bertepatan dengan posisi katup mitral.

EKG . Dengan mengukur aktivitas listrik jantung dengan insufisiensi mitral, EKG menunjukkan:

• Hipertrofi ventrikel kiri.
• Kelebihan atrium kiri.
• Fibrilasi atrium.
• Iskemia jantung.

Diagnosis oleh EKG memberikan gambaran tentang tingkat keparahan kegagalan mitral: jika hasilnya sebanding dengan individu yang sehat, itu berarti bahwa itu bukan bentuk yang parah; sebaliknya, pemeriksaan menunjukkan penyimpangan yang disebutkan.

Ekokardiografi . Mengambil keuntungan dari emisi ultrasonografi, alat diagnostik ini menunjukkan, secara non-invasif, elemen-elemen dasar jantung: atrium, ventrikel, katup, dan struktur di sekitarnya. Dari ekokardiografi, dokter dapat mendeteksi:

• Perilaku flap yang tidak normal karena kerusakan pada tali tendon katup.
• Anomali ventrikel kiri, selama fase sistol dan diastole.
• Peningkatan ukuran atrium kiri (atrium melebar).
• Kecepatan aliran maksimum adalah aliran sistolik turbulen regurgitasi, menggunakan teknik Doppler kontinyu dan berdenyut, masing-masing. Dari pengukuran pertama, gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri dapat diturunkan; dari yang kedua, tingkat regurgitasi.

Rontgen dada . Ini berguna untuk mengamati situasi di tingkat paru-paru, memverifikasi apakah ada edema. Selain itu, memungkinkan untuk melihat perubahan anatomi-patologis yang khas:

• Atrium kiri melebar karena regurgitasi darah.
• Ventrikel kiri hipertrofi.
• Kalsifikasi, ditentukan oleh penyebab tertentu, dari katup atau cincin.

Kateterisasi jantung . Ini adalah teknik hemodinamik invasif. Kateter dimasukkan ke dalam sistem pembuluh darah dan diarahkan ke jantung. Di dalam rongga vaskular dan jantung, ia bertindak sebagai penyelidikan. Tujuan dari ujian ini adalah sebagai berikut:

• Konfirmasikan diagnosis klinis.
• Mengevaluasi perubahan hemodinamik, yaitu aliran darah dalam pembuluh dan rongga jantung, secara kuantitatif. Secara khusus, kondisi ini dieksplorasi pada tingkat paru-paru.
• Tentukan dengan percaya diri jika Anda dapat melakukan intervensi melalui pembedahan.
• Mengevaluasi kemungkinan adanya disfungsi katup lainnya.

terapi

Pendekatan terapi bervariasi sesuai dengan keparahan insufisiensi mitral. Bentuk ringan, tanpa gejala memerlukan tindakan pencegahan untuk mencegah infeksi bakteri, seperti endokarditis, yang mempengaruhi rongga jantung.

Munculnya gejala pertama dan bentuk sedang / berat memerlukan lebih banyak perhatian, melalui terapi obat dan, mungkin, operasi.

Obat-obatan yang paling sering digunakan, dalam kasus simptomatis mitu insufisiensi, adalah:

• ACE inhibitor . Mereka adalah penghambat sistem enzim yang mengubah angiotensin. Mereka adalah obat hipotensi, yang mengurangi peningkatan tekanan di dalam rongga atrioventrikular kiri dan sistem vaskular yang berada di hulu.
• Diuretik . Mereka juga hipotensi.
• Vasodilator . Contoh: nitroprusside.
• Digital . Digunakan untuk fibrilasi atrium.

Pembedahan menjadi penting dalam beberapa situasi kritis: ketika pasien memiliki bentuk insufisiensi mitral kronis yang parah, atau ketika ia menderita bentuk akut.

Ada dua kemungkinan operasi bedah:

• Penggantian katup dengan prostesis . Ini adalah intervensi yang paling diimplementasikan untuk katup individu-individu itu, bukan anak muda, dengan anomali anatomi yang serius. Torakotomi dilakukan dan pasien ditempatkan dalam sirkulasi ekstrakorporeal (KTK). Sirkulasi ekstrakorporeal dicapai melalui perangkat biomedis yang terdiri dari menciptakan jalur kardio-paru yang menggantikan yang alami. Dengan cara ini, pasien dijamin sirkulasi darah buatan dan sementara yang memungkinkan ahli bedah untuk mengganggu aliran darah di jantung, mengalihkannya ke jalur lain yang sama efektifnya; pada saat yang sama, ini memungkinkan Anda untuk beroperasi secara bebas pada peralatan katup. Prostheses bisa mekanis atau biologis. Prostesis mekanik membutuhkan, secara paralel, terapi obat antikoagulan. Prostesis biologis berlangsung 10-15 tahun.
• Perbaikan katup mitral . Ini adalah pendekatan yang diindikasikan untuk ketidakcukupan mitral karena perubahan dalam struktur katup: cincin, cuspids, tali tendinous dan otot papiler. Dokter bedah bertindak berbeda, tergantung di mana lesi katup berada. Sekali lagi, pasien ditempatkan dalam sirkulasi ekstrakorporeal. Ini adalah teknik yang menguntungkan, karena prostesis memiliki beberapa kelemahan: seperti yang telah kita lihat, yang biologis harus diganti setelah sekitar 10-15 tahun, sedangkan yang mekanik memerlukan pemberian terus menerus, secara paralel, antikoagulan. Ini adalah metode yang tidak cocok untuk bentuk rematik insufisiensi mitral: ini jarang terjadi.