kesehatan jantung

Stenosis mitral

keumuman

Stenosis mitral adalah penyempitan katup mitral atau mitral jantung. Karena penyempitan ini, penyakit ini mengkompromikan aliran darah reguler yang melewati lubang yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri, yang dikontrol oleh katup mitral.

Penyebab utama stenosis mitral adalah penyakit rematik karena infeksi bakteri. Manifestasinya banyak: dispnea, fibrilasi atrium, dan nyeri dada hanyalah beberapa gejala khas. Identifikasi mereka didasarkan pada pemeriksaan stetoskopik dan, jelas, pada investigasi diagnostik instrumental. Terapi berbeda sesuai dengan tingkat keparahan stenosis: jika penyakit jantung ini parah, pembedahan diperlukan.

Apa itu stenosis mitral. Anatomi dan patofisiologi patologis

Stenosis mitral (dari bahasa Yunani στενόω, membatasi) adalah penyempitan katup mitral, seperti untuk mengkompromikan aktivitas yang benar. Katup mitral terletak di tingkat lubang yang menghubungkan atrium kiri ke ventrikel kiri jantung. Fungsinya untuk mengatur aliran darah searah, kaya oksigen, antara dua rongga jantung, selama fase diastole dan sistol. Dengan kata lain, di jantung seseorang dengan stenosis mitral, darah terhalang dalam perjalanannya dari atrium kiri ke ventrikel kiri.

Sebelum memeriksa bagaimana kelihatannya katup mitral yang dipengaruhi oleh stenosis dan cara kerjanya, yaitu, menganalisis anatomi patologis dan patofisiologinya, ada baiknya menyebutkan beberapa karakteristik dasar katup:

  • Cincin katup . Struktur sirkumferensial yang menentukan lubang katup.
  • Lubang katup berdiameter 30 mm dan memiliki permukaan 4 cm2.
  • Dua lipatan, depan dan belakang. Dikatakan, karena alasan ini, katupnya adalah bikuspid . Kedua flap masuk ke dalam cincin katup dan melihat ke arah rongga ventrikel. Leaflet anterior melihat ke arah lubang aorta; flap posterior menghadap, sebaliknya, di dinding ventrikel kiri. Flap terdiri dari jaringan ikat, kaya akan serat elastis dan kolagen.
    Untuk memfasilitasi penutupan lubang, tepi flap memiliki struktur anatomi tertentu, yang disebut commissures. Tidak ada kontrol langsung, dari tipe saraf atau otot, pada flap. Demikian pula, tidak ada vaskularisasi.
  • Otot papiler . Mereka adalah dua dan merupakan perluasan dari otot-otot ventrikel. Mereka disemprotkan oleh arteri koroner dan memberikan stabilitas pada tali tendon.
  • Akorden tenden . Mereka berfungsi untuk bergabung dengan flap katup dengan otot papiler. Ketika poros payung mencegahnya berputar ke luar dalam angin kencang, tali tendon mencegah katup didorong ke dalam atrium selama sistol ventrikel.

Stenosis mitral merupakan hasil dari penggabungan komisura. Fusi dapat lebih atau kurang ditekankan dan mengubah lubang menjadi celah. Dalam kasus stenosis minor, atau pada tahap awal, cusps mungkin tampak hanya menebal; sebaliknya, jika stenosisnya parah, anggota badan menjadi kaku dan garam kalsium ditempatkan di sana (kalsifikasi).

Semakin besar penyempitan lubang, semakin parah bentuk stenosis:

  • Stenosis mitral ringan, jika permukaan berukuran kurang dari 4 cm2 tetapi tidak kurang dari 2
  • Stenosis mitral moderat, jika permukaannya berukuran antara 2 dan 1 cm2.
  • Stenosis mitral berat, jika permukaan berukuran kurang dari satu cm2.

Ketika aliran darah normal melalui katup mitral terhambat, darah cenderung menumpuk di atrium, itu adalah rongga pertama yang dilaluinya ketika mencapai jantung. Ini adalah darah yang kaya oksigen dari paru-paru. Efek dari penghentian paksa ini diterjemahkan menjadi peningkatan tekanan di dalam atrium dan, secara umum, dari semua yang ada di hulu oklusi, termasuk paru-paru (ini mengikuti hipertensi atrium dan paru). Situasi ini mencerminkan apa yang terjadi pada bendungan yang menumpuk air tanpa henti dan gagal membuangnya. Dari sudut pandang anatomi, peningkatan tekanan menentukan hipertrofi dinding atrium kiri. Hipertrofi terdiri dari peningkatan volume sel. Dalam hal ini, hal ini disebabkan oleh peningkatan upaya yang dilakukan sel untuk mendorong darah melalui lubang sempit.

Akumulasi darah di atrium, dengan reduksi aliran melalui katup, dan peningkatan tekanan yang terjadi, menghasilkan perubahan lebih lanjut: tekanan ventrikel, pada kenyataannya, lebih rendah dari normal. Tekanan ini mendasar dalam fase sistol ventrikel, yaitu ketika jantung berkontraksi untuk mendorong darah ke sistem pembuluh darah. Jika dikurangi, kisaran dan aliran darah melalui aorta juga diturunkan. Dengan demikian, selama stenosis mitral, peristiwa konsekuensi berikut terjadi:

  • Lubang katup mitral dibatasi.
  • Darah dipaksa masuk ke atrium kiri.
  • Tekanan atrium dan paru meningkat
  • Dinding atrium menjadi hipertrofi.
  • Tekanan ventrikel berkurang dibandingkan dengan normal, karena darah mencapai ventrikel dengan lebih banyak kesulitan.
  • Kisaran darah, yang disebabkan oleh sistol ventrikel, terganggu.
  • Aliran darah melalui aorta berkurang.

Akhirnya, dua aspek anatomi khas lainnya dari stenosis mitral menyangkut ventrikel kiri dan paru-paru. Ventrikel kiri mengalami deformasi setelah adaptasi sebelumnya dari tali tendon dan otot papiler. Adaptasi ini dibuat oleh penyumbatan katup.

Di paru-paru, sebagai gantinya, zona edema dibuat, karena stagnasi darah di atrium dan peningkatan tekanan yang dihasilkannya di semua sistem pembuluh darah hulu, terutama di peralatan kapiler paru ( pulmonary hypertension ).

Penyebab stenosis mitral

Penyebab utama stenosis mitral adalah karena penyakit rematik .

Asal penyakit rematik jantung disebabkan oleh infeksi bakteri (streptococcus) pada saluran udara. Sebagai aturan, setelah infeksi, tubuh manusia merespons dengan produksi antibodi, yang menghilangkan bakteri, tanpa komplikasi. Namun, pada beberapa subjek, pertahanan antibodi yang dihasilkan terhadap streptococcus juga mengenali sel-sel valvular sebagai benda asing dan menyerang mereka. Karena itu keadaan inflamasi dibuat, yang mengarah ke deformasi katup mitral. Yang terakhir menebal dan dengan cusps menyatu bersama.

Penyebab lain stenosis mitral adalah:

  • Degenerasi pikun, karena penumpukan garam kalsium (kalsifikasi) progresif pada selebaran katup. Kalsifikasi menyebabkan kekakuan jaringan. Ini adalah peristiwa yang mengarah pada dekade ke-5-6 kehidupan.
  • Masalah jantung bawaan. Sejak lahir, beberapa elemen struktural dari katup berubah bentuk.
  • Infeksi valvular karena endokarditis. Endokarditis adalah infeksi bakteri yang khas pada rongga internal jantung.

Gejala dan tanda

Ketika stenosis mitral ringan, individu yang terkena tidak memiliki gejala atau masalah tertentu.

Di sisi lain, ketika striktur memburuk, gejala pertama muncul, terkait dengan aspek fisiopatologis yang dijelaskan di atas: di atas segalanya, peningkatan tekanan di atrium kiri dan di kompartemen hulu menang, termasuk paru-paru. Karena itu, gejala utamanya adalah:

  • Hipertensi atrium dan paru.
  • Dispnea saat aktivitas.
  • Fibrilasi atrium.
  • Infeksi pernapasan.
  • Hemoptisis.
  • Kelemahan organik, didefinisikan adinamia.
  • Nyeri dada akibat angina pektoris.

Dispnea yang sulit terdiri dari sulit bernafas. Dalam kasus tertentu, itu muncul mengikuti aliran darah yang lebih rendah ke ventrikel kiri dan, kemudian, menuju aorta. Jantung berjuang untuk memompa darah melalui katup mitral yang tersumbat dan respons tubuh terhadap kurangnya oksigen adalah meningkatkan jumlah napas; tindakan pernapasan yang semakin melibatkan jantung. Lebih lanjut, karena aliran sirkulasi terhambat di tingkat atrium kiri, ada akumulasi darah di semua daerah hulu, termasuk pembuluh darah paru-paru dan paru-paru. Stagnasi ini memiliki konsekuensi serius: peningkatan tekanan paru-paru (pulmonary hypertension ), kompresi saluran pernapasan dan, dalam kasus yang paling serius, kebocoran cairan dari pembuluh ke alveoli. Kondisi terakhir ini merupakan awal dari edema paru: pada kondisi ini, pertukaran oksigen-karbon dioksida antara alveoli dan darah terganggu.

Fibrilasi atrium adalah aritmia jantung, yaitu perubahan irama detak jantung normal. Ini disebabkan oleh gangguan impuls saraf yang berasal dari simpul sinus atrium. Ini menghasilkan kontraksi atrium hemodinamik hemodinamik yang fragmentaris dan tidak efektif (yaitu mereka tidak memastikan aliran darah yang memadai). Faktanya, atrium kiri bekerja dengan buruk dan aliran darah, yang mengalir ke ventrikel yang mendasarinya, kurang dari normal. Hasilnya adalah bahwa bahkan kontraksi ventrikel, yang berfungsi untuk mendorong darah ke aorta, tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen tubuh. Menghadapi situasi ini, individu yang menderita fibrilasi atrium meningkatkan tindakan pernapasan, palpitasi nyata, ketidakteraturan pergelangan tangan dan, dalam beberapa kasus, pingsan karena kurangnya udara. Gambaran lebih lanjut dapat merosot: perlambatan aliran darah dan akumulasi darah dalam sistem pembuluh darah, terutama jika dikaitkan dengan koagulasi yang berubah, memunculkan pembentukan trombi (massa padat, tidak bergerak, terdiri dari trombosit) di dalamnya. kapal. Trombi dapat hancur dan melepaskan partikel, yang disebut emboli, yang bepergian dalam sistem pembuluh, dapat mencapai otak, atau jantung. Di lokasi-lokasi ini, mereka menjadi penghambat penyemprotan normal dan oksigenasi otak atau jaringan jantung, menyebabkan apa yang disebut sebagai stroke iskemik (otak atau jantung). Dalam kasus jantung, seseorang juga berbicara tentang serangan jantung .

Infeksi pernapasan atau toraks disebabkan oleh edema paru.

Emoftoe adalah ludah darah yang disebut, karena pecahnya venula bronkial, di paru-paru. Juga dalam kasus ini, itu adalah penyebab pemicu edema paru.

Nyeri dada, karena angina pektoris, adalah kejadian yang jarang. Angina pektoris disebabkan oleh hipertrofi atrium kiri, yaitu atrium kiri. Faktanya, miokardium hipertrofik membutuhkan lebih banyak oksigen, tetapi permintaan ini mungkin tidak didukung secara memadai oleh implan koroner. Karena itu, ini bukan penyumbatan pembuluh koroner, tetapi ketidakseimbangan antara konsumsi dan suplai oksigen ke jaringan.

Namun, tanda-tanda fisik yang paling khas adalah:

  • Fasies mitral.
  • Nada pertama dan kedua, atau jepret, dari pembukaan katup mitral.
  • Napas diastolik.

Fasies mitral dimanifestasikan oleh sianosis wajah, khususnya bibir.

Bukaan bukaan katup mitral adalah bunyi, atau nada, karena gerakan tiba-tiba yang dilakukan katup pada saat kontraksi ventrikel jantung. Ini adalah konsekuensi dari tekanan abnormal di dalam rongga atrium dan ventrikel kiri, serta perubahan morfologi katup katup. Kebisingan ini dilemahkan ketika katup mitral memiliki kalsifikasi pada selebaran, khas usia tua.

Murmur diastolik dirasakan ketika katup mitral terbuka, dalam fase diastole atau presistolik.

diagnosa

Stenosis mitral dapat dideteksi dengan tes diagnostik berikut:

  • Stethoscopy.
  • Elektrokardiogram (EKG).
  • Echocardiography.
  • Radiografi toraks.
  • Kateterisasi jantung.

Stetoskopi . Deteksi murmur diastolik dan presistolik mungkin merupakan petunjuk untuk mendiagnosis stenosis mitral. Suara bising murmur diastolik terjadi ketika darah melewati katup mitral stenotik. Hal ini dirasakan pada fase diastolik, karena pada saat inilah katup atrioventrikular terbuka dan atrium belum berkontraksi. Zona deteksi berada dalam ruang interkostal V, yaitu zona yang bertepatan dengan posisi katup mitral.

EKG . Dengan mengukur aktivitas listrik jantung, EKG menunjukkan hipertrofi, kelebihan atrium kiri, dan fibrilasi atrium, semuanya karena oklusi katup. Diagnosis oleh EKG memberikan gambaran tentang tingkat keparahan stenosis mitral: jika hasilnya sebanding dengan individu yang sehat, itu berarti stenosisnya tidak parah; sebaliknya, pemeriksaan menunjukkan tiga penyimpangan yang disebutkan.

Ekokardiografi . Mengambil keuntungan dari emisi ultrasonografi, alat diagnostik ini menunjukkan, secara non-invasif, elemen-elemen dasar jantung: atrium, ventrikel, katup, dan struktur di sekitarnya. Dari ekokardiografi, dokter dapat mendeteksi:

  • Kalsifikasi atau lesi rematik pada elemen yang membentuk katup mitral.
  • Anomali dalam pergerakan titik puncak.
  • Peningkatan ukuran atrium kiri.
  • Kemungkinan adanya trombus di atrium kiri.
  • Laju aliran maksimum, melalui penggunaan Doppler. Dari pengukuran ini, nilai tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri dapat diturunkan.

Rontgen dada . Ini berguna untuk mengamati situasi di tingkat paru-paru, memverifikasi apakah ada edema. Selain itu, memungkinkan untuk melihat peningkatan volume pembuluh darah hulu dari stenosis katup, karena hipertrofi dan stagnasi darah.

Kateterisasi jantung . Ini adalah teknik hemodinamik invasif. Tujuan dari ujian ini adalah sebagai berikut:

  • Konfirmasikan diagnosis klinis
  • Mengevaluasi perubahan hemodinamik, yaitu aliran darah dalam pembuluh dan rongga jantung, secara kuantitatif.
  • Tentukan dengan percaya diri jika Anda dapat melakukan intervensi melalui pembedahan.
  • Mengevaluasi kemungkinan adanya patologi jantung lainnya.

terapi

Terapi tergantung pada seberapa parah striktur itu. Stenosis ringan dan asimptomatik, yaitu, yang tidak memiliki gejala, memerlukan langkah-langkah sederhana untuk mencegah kerusakan:

  • Surveilans klinis
  • Aturan kebersihan umum untuk mencegah infeksi bakteri, seperti endokarditis.

Jika, di sisi lain, stenosis, walaupun sedikit, menunjukkan gejala, pemberian beberapa obat diperlukan:

  • Digital, Beta-blocker dan antiaritmia, dalam kasus atrial fibrilasi pada awalnya.
  • Diuretik, untuk mengurangi hipertensi paru.
  • Antikoagulan, untuk mencegah pembentukan trombus dan emboli akibat fibrilasi atrium kronis.
  • Antibiotik, jika endokarditis terdeteksi, yaitu infeksi bakteri yang menimpa rongga internal jantung. Dalam hal ini, adalah praktik yang baik untuk merekomendasikan kebersihan mulut dan gigi yang hati-hati, untuk menghindari kecenderungan infeksi bakteri.

Pendekatan terapeutik untuk individu dengan stenosis mitral sedang atau berat berbeda. Dalam hal ini, pembedahan diperlukan. Secara khusus, jika pasien, setelah tes diagnostik yang tepat, mengalami hipertensi dan edema paru, intervensi menjadi prioritas.

Kemungkinan operasi bedah adalah:

  • Commissurotomy mitral . Komisurotomi terdiri atas pemisahan flap katup, yang menyatu bersama setelah penyakit rematik yang menentukan stenosis. Ini adalah sayatan yang sebenarnya dari pengelasan yang tidak alami yang dibuat. Ini dapat dilakukan dengan menggunakan kateter balon - dalam hal ini kita berbicara tentang commissurotomy perkutan - atau setelah thoracotomy (commissurotomy jantung terbuka). Ini bukan pendekatan yang valid untuk pasien yang menunjukkan kalsifikasi pada tingkat puncak.
  • Penggantian katup dengan prostesis . Ini adalah intervensi yang paling diimplementasikan untuk katup dari orang-orang yang menderita anomali anatomi parah. Torakotomi dilakukan dan pasien ditempatkan dalam sirkulasi ekstrakorporeal (KTK). Sirkulasi ekstrakorporeal dicapai melalui perangkat biomedis yang terdiri dari menciptakan jalur kardio-paru yang menggantikan yang alami. Dengan cara ini, pasien dijamin sirkulasi darah buatan dan sementara yang memungkinkan ahli bedah untuk mengganggu aliran darah di jantung, mengalihkannya ke jalur lain yang sama efektifnya; pada saat yang sama, ini memungkinkan Anda untuk beroperasi secara bebas pada peralatan katup. Prostheses bisa mekanis atau biologis.
  • Valvuloplasty . Stenosis dikurangi dengan penggunaan kateter balon, sehingga menyesuaikan tekanan atrium yang berubah dan memastikan aliran darah yang lebih baik. Hal ini diindikasikan ketika stenosis mitral akibat kalsifikasi dan flap yang kaku dipastikan. Ini dilakukan dengan cara yang mirip dengan angioplasti.
  • Perbaikan katup mitral . Ini adalah pendekatan yang diindikasikan untuk stenosis karena modifikasi atau pecahnya tali tendon, yang diganti oleh ahli bedah jantung. Ini juga merupakan solusi yang valid jika terjadi anomali cincin katup. Sekali lagi, pasien ditempatkan dalam sirkulasi ekstrakorporeal. Metode ini tidak cocok untuk kasus stenosis mitral dengan asal rematik.