Sekarang ditetapkan bahwa obesitas, terutama visceral, merupakan faktor risiko penting untuk munculnya resistensi insulin dan diabetes tipe 2.
Dalam beberapa tahun terakhir, jaringan adiposa telah menjadi subjek dari banyak penelitian yang telah menyoroti aktivitas endokrin yang penting, sehingga saat ini kami lebih suka berbicara tentang organ adiposa .
Pada subjek yang mengalami obesitas, adiposit (yang disebut sel-sel jaringan adiposa) dipenuhi dengan lemak "hampir pecah". Pengisian ini menyebabkan banyak kerusakan pada sel, karena kompres nukleus dan organel terhadap membran plasma dan menciptakan masalah hipoksia (kekurangan oksigen). Akibatnya, adiposit memasuki keadaan stres dan mengeluarkan sitokin inflamasi yang menarik fagosit (sel-sel kekebalan yang bertanggung jawab untuk pencernaan patogen); sel-sel darah putih ini menyerang sel yang mati seperti yang biasa mereka lakukan dengan patogen. Pada gilirannya, makrofag dan fagosit lainnya mengeluarkan sitokin proinflamasi lebih lanjut, yang mengingat sel-sel kekebalan baru dengan mengabadikan peradangan yang sedang berlangsung.
Organisme kemudian memasuki keadaan peradangan kronis dan hiperaktifitas sistem kekebalan juga berakhir merusak jaringan sehat, yang mengurangi sensitivitasnya terhadap insulin. Faktanya, sitokin inflamasi seperti tumor necrosis factor alpha (TNF?), Interleukine 6 (IL-6) dan interleukin 1 alpha (IL-1?) Telah terbukti mengganggu secara negatif dengan aktivitas. reseptor insulin.
Seperti yang diperkirakan, obesitas yang paling berbahaya adalah bahwa di mana massa adiposa terkonsentrasi terutama di tingkat perut. Faktanya, kita telah melihat bagaimana jaringan ini ditandai oleh kapilarisasi yang buruk dan kapasitas hiperplastik yang berkurang (lihat hiperplasia artikel adiposit); akibatnya lebih mungkin untuk menderita hipoksia, dari mana semua peristiwa patogenetik potensial lainnya yang tercantum di atas berkembang.
